Аліментарна дистрофія

Аліментарна дистрофія – захворювання, обумовлене тривалим голодуванням чи недостатнім по калорійності і бідних білками харчуванням, не відповідає енергетичним витратам організму. Розвитку аліментарної дистрофії сприяють холод, велике фізичне навантаження й емоційне перенапруження. Патогенез аліментарної дистрофії складний. При недоїданні організм витрачає насамперед свої жирові запаси; зменшуються також запаси глікогену в печінці і м’язах. Надалі організм витрачає власні білки. Розвиваються атрофія м’язової системи, внутрішніх органів, ендокринних залоз. У пізніх стадіях хвороби приєднуються ознаки вітамінної недостатності. Суб’єктивні ознаки аліментарної дистрофії: посилений апетит, болі в м’язах ніг, спини, швидка стомлюваність. Об’єктивно – прогресивна втрата ваги, зниження температури тіла. Шкіра суха, лущиться, бліда з жовтуватим відтінком і зниженим тургором. Підшкірний жировий шар відсутній, м’язи атрофичны. У ряду хворих з’являються поступово наростаючі набряки. Спочатку відзначається нестійка брадикардія. Найменший рух, фізичне напруження викликають почастішання пульсу. На пізніх етапах аліментарної дистрофії брадикардія може змінитися тахікардією. Тони серця глухі. Гіпотонія. Мова – з «лакованою поверхнею внаслідок атрофії сосочків. Шлункова секреція знижена. На першому етапі аліментарної дистрофії спостерігаються метеоризм і запори, пов’язані з атонією кишечника, далі вони змінюються переміжними або систематичними проносами. Сечовипускання частішає. При багатомісячному протягом аліментарної дистрофії наступають недокрів’я, лейкопенія і тромбоцитопенія. Загальний вміст білка сироватки крові зменшується. Відзначаються зниження інтелектуальної діяльності, сонливість, забудькуватість, ослаблення слуху, зору, нюху. Ендокринні порушення проявляються підвищеною пігментацією шкіри, припиненням менструації і статевої потенції. По тяжкості клінічного перебігу виділяють три ступені аліментарної дистрофії: легку (I), коли зниження харчування хоча і виражено, але атрофія мускулатури ще не настала, працездатність мало страждає; середньої тяжкості (II), коли різко погіршується загальний стан і виразно виявляються симптоми захворювання; важку (III), коли спостерігаються зникнення підшкірної жирової клітковини і різка атрофія скелетної мускулатури з повною втратою працездатності. За клінічними особливостями розрізняють набряклу і безотечную (суху) форми. При аліментарній дистрофії може розвинутися кома, що супроводжується урежением дихання, а іноді і появою періодичного дихання типу Біота і Чейна – Стокса, падінням пульсу, колапсом. Найбільш часті ускладнення аліментарної дистрофії: туберкульоз, дизентерія, пневмонія, септичні процеси. Діагноз полегшується анамнезом. Необхідно виключити захворювання внутрішніх органів та ендокринної системи як основну причину виснаження.
Прогноз несприятливий при III ступеня аліментарної дистрофії і значно погіршується при приєднанні інфекції.
Для лікування аліментарної дистрофії I ступеня достатньо призначити посилене харчування. При аліментарній дистрофії II і III ступеня хворих госпіталізують і поміщають в добре опалювальні палати. У їжу, яку слід давати не менше 6 разів на добу, вводять велику кількість білків у вигляді подрібненого м’яса. Вуглеводи обмежують. Загальний калораж їжі 3500 – 4000 ккал. При лікуванні проносів враховують принцип механічного щадіння. Крім того, призначають сульфаніламідні препарати (сульгин, фталазол по 4 г на добу протягом 5-6 днів), соляну кислоту. При набряках рідина обмежують до 3 – 4 склянок на добу. Призначають столове вино по 30-50 мл 1-3 рази на день перед їжею, вітаміни С і комплексу в лікувальних дозах, внутрішньовенні вливання 40% розчину глюкози по 50-100 мл на добу. Переливання крові (під контролем лікаря) застосовують при аліментарній дистрофії II ступеня, а при III ступеня вводять суху плазму (під контролем лікаря), кровезамещающие розчини. Екстрена допомога при комі: загальне зігрівання (обережне обкладывание грілками), внутрішньовенно алкоголь (10 мл 33% розчину), вливання 40% розчину глюкози по 40 мл кожні 3 години до виходу з коматозного стану, внутрішньовенне введення розчину хлориду кальцію (5-10 мл 10% розчину), особливо при судомах. При поверхневому диханні – лобелії (1 мл 1 % розчину) внутрішньом’язово або внутрішньовенно, кофеїн-бензоат натрію-1 мл 10% розчину під шкіру, адреналін 1 мл 0,1% розчину під шкіру. Всередину – гаряче вино, гарячий солодкий чай, каву.

Аліментарна дистрофія (лат. alimentarius – пов’язаний з харчуванням) – хвороба недостатнього харчування. Описувалася в минулому під різними назвами: набрякова хвороба, голодна хвороба, голодні набряки та ін Термін «аліментарна дистрофія» запропоновано терапевтами, які працювали в Ленінграді в період блокади (1941-1942).
Етіологія. Причиною аліментарної дистрофії є білкове голодування; додаткові фактори – холод, фізичне і нервово-психічне перенапруження.
Патологічна анатомія. При вираженій картині аліментарної дистрофії підшкірна клітковина не містить жиру (кахексія), м’язи і кістки атрофуються. Серце зменшене в розмірах, м’язові волокна його стоншена (бура атрофія), іноді з явищами дистрофії. Атрофічні зміни виражені по всьому травному тракту – від мови до товстого кишечнику, а також у печінці, підшлунковій залозі, у меншій мірі – в лімфатичної та кровотворної системи. В нирках і особливо в мозку атрофія виражена незначно. Запальні та дистрофічні процеси (зазвичай вторинні) залежать від приєдналися ускладнень.
Патогенез складний. Спочатку недоїдання компенсується згоранням запасів жиру і вуглеводів організму, пізніше відбувається розпад власних білків (м’язів, паренхіматозних органів). Білкове голодування призводить до множинних порушень обміну речовин і функціонального стану ендокринної, вегетативної і центральної нервової систем. Постійно виявляється гипопротеине-Ш1я. Зменшується вміст цукру і холестерину в крові. У термінальному періоді має значення аутоинтоксикація (посилення розпаду тканинних білків).
Клінічний перебіг. З суб’єктивних ознак характерні посилений («вовчий») апетит, болісний голод, наростаюча слабкість, швидка втомлюваність, запаморочення, м’язові болі, парестезії, мерзлякуватість, спрага, підвищена потреба в солі. Об’єктивно – схуднення (до 50% ваги), сухість і зморшкуватість шкіри (приймає вигляд пергаменту), блідо-жовтий колір обличчя, атрофія скелетної мускулатури, гіпотермія (35-36°). Розрізняють кахектическую (суху) і набряклу форми аліментарної дистрофії. Остання протікає більш доброякісно. Гідрофільність тканин властива всім клінічними варіантами А. д. У частини хворих набряки розвиваються рано, швидко наростають, поєднуючись з поліурією, але також 1 легко можуть проходити. У більш пізніх стадіях хвороби набряки зазвичай виникають на тлі виснаження, відрізняються стійкістю, часто супроводжуються скупченням рідини в порожнинах (так звана асцитичної форма). Ранні набряки зумовлені зміною проникності судинних мембран, пізні – гіпопротеїнемією.
При аліментарній дистрофії спостерігаються брадикардія, зміняється в пізніх стадіях тахікардією, артеріальна і венозна гіпотонія. Сповільнена швидкість кровотоку. Тони серця приглушені; його розміри не збільшені. На ЕКГ у важких випадках виявляють низький вольтаж зубців, зниження інтервалу S-Газоелектричні або негативні зубці Т. Зміни органів дихання нагадують картину старечої емфіземи. З боку шлунково-кишкового тракту відзначається іноді печіння в мові, збочення смаку, диспептичні скарги, метеоризм, запори, тяжкість в епігастральній області. Шлункова секреція різко знижується, евакуація їжі зі шлунка прискорена. Печінка і селезінка не збільшені. Функція нирок зберігається, в пізніх стадіях відзначаються поліурія, полакіурія, ніктурія, іноді нетримання сечі. Виражена анемія гипохромного або гиперхромного типу спостерігається лише при затяжних формах аліментарної дистрофії з проносами, авітаміноз, при інфекційних ускладненнях. З боку білої крові – тенденція до лейкопенії, у важких випадках – лімфопенія, тромбоцитопенія. РОЕ в р межах норми, при ускладненнях – прискорена. Знижується функція статевих залоз (аменорея, безпліддя, ранній клімакс), наднирників (адинамія, гіпотонія), щитовидної залози (млявість, зниження основного обміну, послаблення інтелекту, схильність до наполегливим набряків), гіпофіза (полідипсія, поліурія). Зміни нервової системи виражаються у формі рухових розладів (амімія, млявість, іноді судоми), порушень чутливості (м’язові болі, парестезії, поліневрити). Психіка хворих порушується: в ранніх стадіях – підвищена збудливість, дратівливість, грубість, агресивність, у пізніх – загальмованість, байдужість. Іноді спостерігаються гострі психози з галюцинаціями.
По тяжкості виділяють легку (I ступеня), середньої тяжкості (II) і важку(Ш) форми хвороби. Протягом аліментарної дистрофії буває гострим і хронічним. Гострі форми А. д., що протікають зазвичай без набряків, спостерігаються частіше у молодих людей астенічного складу. При цьому смерть настає іноді в стані коми, з гіпотермією, судомами, розслабленням сфінктерів.
Результати А. д. – видужання, перехід в затяжну або рецидивуючу форму, смерть. Клінічне (видиме) одужання набагато випереджає дійсне (біологічне). Затяжний перебіг захворювання приймає при розвитку ускладнень або інтеркурентних інфекцій. Смерть може бути повільною (згасання життя при повному виснаженні організму), прискореної (якщо приєдналося інше захворювання) і раптової (миттєва, без провісників зупинка серця).

Ускладнення. Найбільш часті – туберкульоз, дизентерійна і пневмококова інфекції.
Діагноз аліментарної дистрофії нескладний при наявності виражених об’єктивних симптомів і відповідного анамнезу. А. д. необхідно диференціювати з туберкульозом, раком, хронічну дизентерію, гіпофізарної кахексією, аддісоновой хворобою, бруцельозом, сепсисом, базедової хворобою, Рубцевим звуженням стравоходу; набряклі форми А. д. – з ураженнями серцево-судинної системи і нирок.
Прогноз залежить від ступеня виснаження і можливості поліпшення харчування. Пророкування менш сприятливо для чоловіків, молодих осіб і астеніків. Ускладнення різко погіршують прогноз.
Лікування. Необхідний фізичний і психічний спокій. У важких випадках (III стадія) призначається строгий постільний режим, зігрівання тіла грілками. Збільшення кількості калорій в їжі виробляють поступово, спочатку призначають близько 3000 кал, потім 3500 – 4000 кал. Харчування дробове, не менше 5 разів на день. Основа харчування – легкозасвоюваний білковий раціон (до 2 г білка на 1 кг ваги тіла) з вмістом всіх необхідних амінокислот. При важких формах – харчування через зонд. Рідину слід обмежувати до 1-1,5 л на день, а кухонну сіль – до 5-10 р. Необхідна достатня вітамінізація їжі, а при гіпо – або авітамінозі (цинга, пелагра) – відповідні препарати вітамінів. Важкохворим призначають глюкозу (40% розчин внутрішньовенно по 20-50 мл на добу). При II і III стадіях слід проводити дробове переливання крові (75-100 мл через 1-2 дня), плазми крові і кровозамінників розчинів. При супутньої анемії – препарати заліза, камполон, антианемин, вітамін В12. При проносах зберігають повноцінне харчування, але їжа дається в протертому вигляді, призначають соляну кислоту з пепсином, панкреатин, сульфаніламіди (сульгин, фталазол) або антибіотики (синтоміцин, левоміцетин, тетрациклін). Коматозні стани потребують екстреної допомоги: зігрівання грілками, введення у вену глюкози (40% – 40 мл через кожні 3 години), алкоголю (33 % -10 мл), хлористого кальцію (10% – 10 мл), ін’єкції лобеліну, камфори, кофеїну, адреналіну. Всередину кава, гарячий солодкий чай, вино.
Профілактика зводиться до повноцінного харчування, що набуває особливого значення під час війни або стихійного лиха через можливе ускладнення у доставці продуктів харчування. Необхідно забезпечити мінімальні норми білків, для чого вводять в їжу казеїн, сою, желатину, дріжджі; обов’язкова максимальна вітамінізація їжі. При значному схудненні – полегшений трудовий режим, збільшення часу відпочинку і сну, своєчасна госпіталізація.

• • Анатомічний атлас
  • Фізіологія людини
  • Дитячі хвороби
  • Йога
  • Правильне харчування
  • Як схуднути
  • ЛФК (лікувальна фізкультура)
  • Курорти Європи
  • Лікування народними засобами
  • Лікарські рослини
  • Проктологія
  • Психіатрія
  • Алкоголізм
  • Куріння
  • Спортивна медицина
  • Судова медицина

  Дистрофія – класифікація, симптоми та як лікувати

  Нормальне функціонування органів прокуратури та тканин можливе лише за умови повноцінного клітинного харчування. Процеси асиміляції, дисиміляції, синтезу та розпаду регулюються трофікою. При збої у роботі розвивається хронічне захворювання – дистрофія.

  1. Що таке дистрофія
  2. Чим небезпечне порушення трофіки
  3. Види дистрофії
  4. Симптоми дистрофії
  5. Чому порушуються метаболічні процеси у клітинах
  6. Причини набутої дистрофії
  7. Чинники ризику розвитку вродженої патології
  8. Діагностика
  9. Лікування дистрофії
  10. Дієтотерапія
  11. Медикаментозне лікування
  12. Прогноз та профілактика
  13. Відео

  Що таке дистрофія

  У перекладі з латинської dystrophia означає розлад харчування тканин, що виник у результаті порушення обміну речовин. При захворюванні втрачається здатність клітин до саморегуляції, змінюється їх структура, ушкоджується міжклітинна речовина. Уражений орган поступово руйнується.

  Механізми розвитку дистрофії:

  1. Трансформація. Поживні речовини, що надходять, перетворюються на інші, схожі за будовою і складом.
  2. Інфільтрація. Тканини та клітини отримують надлишок поживних речовин, які не можуть переробити, або внаслідок зниження активності не справляються з їх нормальним обсягом.
  3. Декомпозиція. При розпаді клітинних структур руйнуються ліпідно-білкові комплекси, продукти метаболізму концентруються у тканинах.
  4. Збочений синтез. У тканинах утворюються нехарактерні їм речовини, які потрібні організму.

  Дегенеративні зміни виражаються у критичному зменшенні чи збільшенні маси тіла. Розвитку патологічного процесу схильні особи будь-якого віку та статі. Більшість хворих діти раннього віку (з народження до 3 років).

  Чим небезпечне порушення трофіки

  Захворювання дитини призводить до затримки фізичного, розумового розвитку. Знижується опірність організму до простудних захворювань, інфекцій. Недоношені діти входять у групу ризику.

  При вродженій дистрофії з ураженням тканин центральної нервової системи смерть настає протягом першого року життя.

  Зміни метаболічних процесів у дорослих торкаються життєво важливих органів – серця, печінка, нирки, мозок. Запаси корисних речовин виснажуються, страждає імунна система. Наслідками є параліч, туберкульоз, пневмонія, дизентерія. Не виключений летальний результат на тлі серцевої недостатності, що розвинулася, або інфекцій.

  Види дистрофії

  Внаслідок тривалого вимушеного чи усвідомленого голодування у дорослих розвивається аліментарна дистрофія. Вона характеризується загальним виснаженням організму, порушенням всіх обмінних процесів, викликає тяжкі соматичні та психічні захворювання, безпліддя у жінок.

  Дистрофія в дітей віком має кілька різновидів. При перегодовуванні новонародженого, переважання в раціоні харчування вуглеводів та нестачі білка виникає паратрофія. Вона виявляється у надмірній масі тіла стосовно його довжини. Ще один вид дистрофії – гіпостатура – відрізняється відставанням зростання та нестачею ваги щодо віку.

  Найпоширеніший тип дегенеративної зміни – гіпотрофія. Вона характеризується дефіцитом ваги до довжини тіла, становить небезпеку для дитини. Може розвиватися як і пренатальний, і у постнатальний період.

  М’язова дистрофія – спадкове захворювання.

  Дегенерації піддається мускулатура, що підтримує кістковий скелет. Хвороба характеризується частковою чи повною втратою рухових здібностей, атрофією м’язів. Цілком вилікувати її не можна. Жирова дистрофія руйнує печінку. Виявити захворювання складно через відсутність симптомів. Часто діагноз ставиться на стадії формування цирозу. Викликають його гормональні порушення, цукровий діабет, зловживання алкоголем.

  Для виявлення причин та боротьби із захворюванням розроблена велика система класифікацій:

  1. За походженням: первинна патологія виникає внаслідок нестачі енергетичних речовин, вторинна протікає і натомість інших захворювань.
  2. За часом освіти: вроджена дистрофія обумовлена генетикою чи шкідливим впливом плід період розвитку. Отримана розвивається під впливом зовнішніх та внутрішніх факторів.
  3. За масштабом поширеності: дистрофія може локалізуватися в 1 органі (місцева) або охоплювати весь організм (загальна).
  4. Залежно від цього, які процеси обміну речовин порушені: білкова, жирова, вуглеводна, мінеральна.
  5. Виходячи з локалізації: паренхіматозний процес протікає в клітинах, мезенхімальний розвивається в сполучній тканині, змішаний зачіпає одночасно клітини та тканини.

  Симптоми дистрофії

  Прояви хвороби залежать від її виду та тяжкості. Гіпотрофія зазнає 3 стадії розвитку:

  1. 1 стадія. Дефіцит маси тіла близько 10-20% норми. Тургор шкіри трохи знижений. Відзначаються дратівливість, втрата апетиту.
  2. 2 стадія. Втрата ваги до 30%, знижені рухова активність та м’язовий тонус. Підшкірна жирова клітковина витончена. Розвивається гіповітаміноз, порушується робота серцево-судинної системи. Спостерігається чергування проносу та запору.
  3. 3 ступінь. Дефіцит маси тіла більше 30% від норми, підшкірна жирова клітковина відсутня. Температура тіла та артеріальний тиск знижені, пульс рідкісний та слабкий. Спостерігається повна атрофія м’язів, дитина відчуває апатію, байдужість до всього. Організм зневоднений внаслідок проносу та блювання.

  Ознаки дистрофії зі збільшенням маси тіла дещо інші: першому плані виходять анемія, розлади кишечника, дисбактеріоз. Часто розвиваються алергічні реакції. У дітей у шкірних складках спостерігаються подразнення, попрілості. Дитина стає млявою, виникають головні болі, задишка.

  Гіпостатура може визначатись конституційною низькорослістю, протікати без симптомів дистрофії.

  При стійких порушеннях в ендокринній та нервовій системах спостерігаються сухість та блідість шкірних покривів, зниження тургору тканин. Опірність організму до інфекцій низька.

  Аліментарна дистрофія у дорослих характеризується такими ознаками:

  1. 1 стадія. Посилення апетиту, спраги, часті позиви до сечовипускання. З’являється потяг до солоної їжі.
  2. 2 стадія. Погіршується самопочуття, виникають набряки на ногах, знижується температура тіла. Виникають м’язова слабкість, втома, втрата працездатності. З’являються порушення психіки.
  3. 3 стадія. Кахексія, зникнення підшкірної жирової клітковини, м’язова атрофія. Шкіра стає сухою, як пергамент. Розвиваються тяжкі ускладнення (серцева та печінкова недостатність, анемія).

  Чому порушуються метаболічні процеси у клітинах

  Причини, які провокують порушення трофіки у пренатальному та постнатальному періоді, різні. Уроджене захворювання розвивається в утробі матері під впливом негативних факторів, що порушують гармонійний розвиток плода. Отримана дистрофія викликається патологіями внутрішніх органів прокуратури та систем чи несприятливими обставинами.

  Причини набутої дистрофії

  Зовнішні фактори, що провокують розвиток хвороби:

  1. Харчовий. Недолік чи надлишок поживних речовин, у раціоні.
  2. Токсичний. Харчові отруєння, інтоксикація на фоні ліків. Погана екологія.
  3. Соціальний. Стреси, що виникають у важких життєвих ситуаціях, психічні відхилення.

  Внутрішні причини набутої дистрофії:

  • розлади ендокринної системи;
  • онкологічне захворювання;
  • запальні процеси у шлунково-кишковому тракті;
  • патології центральної нервової системи

  Чинники ризику розвитку вродженої патології

  Причини пренатальної дистрофії:

  • рання чи пізня вагітність;
  • токсикоз;
  • стреси, шкідливі звички;
  • порушення ендокринної системи, хвороби серця, інфекції;
  • внутрішньоутробна гіпоксія плода

  Діагностика

  З клінічних симптомів, притаманних захворювання, ставиться діагноз. Враховуються:

  • співвідношення ваги щодо зростання людини;
  • кількість та розташування жирової підшкірної клітковини;
  • тургор тканини;
  • поріг толерантності до їжі;
  • опірність організму до інфекційних хвороб.

  Для визначення стадії гіпотрофії проводяться лабораторні дослідження крові та сечі, секреції шлунка. При симптомах гіпостатури дається направлення на рентгенограму кісток, щоб унеможливити інші хвороби, які характеризуються уповільненим фізичним розвитком.

  Спадкові захворювання діагностуються з допомогою генетичної експертизи чи біопсії м’язи.

  Лікування дистрофії

  Залежно від форми та ступеня тяжкості захворювання підбирається комплекс терапевтичних заходів. Якщо дистрофія має вторинний характер, лікується патологія, що спричинила її. При первинному розвитку приділяється увага корекції харчування за допомогою дієти, яка поєднується з медикаментозним лікуванням, масажем, гімнастикою. Проводиться санація хронічних інфекцій. Для гіпотрофії 1 стадії госпіталізація не є обов’язковою.

  При критичній втраті маси тіла, важких формах лікування проводиться у стаціонарі.

  Хворий ізолюється у боксі, де підтримуються оптимальна температура, вологість, забезпечується захист від зовнішніх подразників.

  Дієтотерапія

  Мета методу – відновлення дефіциту поживних речовин. Лікувальне харчування призначається з огляду на поріг толерантності хворого до їжі. Годування проводиться часто, маленькими дрібними порціями (7-10 разів на день). Об’єм їжі поступово збільшується.

  У щоденнику харчування записуються її кількість і якість, зміни випорожнень, частота сечовипускання.

  Дієта при дистрофії складається з 3 етапів:

  1. Адаптаційний. Відновлює функцію системи травлення, дозволяє вивести продукти розпаду, визначити переносимість до їжі. Для цього зменшується її добова норма на 30-60% залежно від стадії захворювання протягом 2-7 днів. Їжа приймається через кожні 2-3 години.
  2. Репараційний. Переводить організм на нормальний режим харчування. Обсяг їжі поступово збільшується, до складу входить необхідна кількість білків, жирів, вуглеводів. Частота їди зменшується на 1-2 рази. Етап триває близько трьох тижнів.
  3. Завершальний. Триває до відновлення травної функції, нормальної ваги. Частота трапези скорочується ще раз, порції збільшуються, калорійність продуктів підвищується.

  Медикаментозне лікування

  Терапія лікарськими препаратами спрямована на відновлення метаболічних процесів:

  • для засвоюваності їжі призначаються ферменти Мезім, Фестал, Креон;
  • внутрішньовенно вводяться розчини білкових гідролізаторів – Альбумін або Левамін;
  • призначаються курси вітамінів груп В та С, прийом біологічних добавок з мікроелементами, імуностимуляторів ;
  • при тяжких формах аліментарної дистрофії проводиться переливання крові .

  Прогноз та профілактика

  Дистрофія на початкових стадіях виліковна. Виняток становлять уроджені спадкові порушення, у яких в організмі відбуваються незворотні процеси.

  Хвороба на останній стадії часто призводить до голодної коми та смерті навіть при наданні медичної допомоги.

  Профілактика вродженої форми дистрофії полягає у здоровому способі життя під час вагітності, у відмові від шкідливих звичок, збалансованому харчуванні, обмеженні фізичних навантажень та стресів. Для того щоб не допустити розвитку хвороби у дитини в постнатальний період, рекомендуються грудне вигодовування, правильний вибір молочної суміші для підгодовування, зміцнення імунітету.

  Дорослим потрібно раціонально харчуватися, відмовитися від низькокалорійних дієт, уникати стресів, переохолодження, важкої фізичної напруги. Не можна запускати перебіг хронічних захворювань та зловживати спиртними напоями.

  Міжнародний ендокринологічний журнал 1(13) 2008

  Аліментарна дистрофія (голодна хвороба, набрякова хвороба, безбілковий набряк, голодний набряк, військовий набряк, епідемічний набряк) — хвороба тривалого недоїдання. Вона проявляється загальним виснаженням, прогресуючим розладом усіх видів обміну речовин, дистрофією органів і тканин та порушенням їх функції. Голодна хвороба вперше була описана англійським лікарем Принглом (1742) у солдатів під час війни з Голландією. Класифікацію недоїдання наведено в табл. 1.

  Епідеміологія

  Хвороби, пов’язані з недоїданням, були відомі завжди і в різних країнах. Вони виникали внаслідок війн, стихійного лиха, неврожаю. Загальновідомим є розвиток голодної хвороби в блокованому Ленінграді під час Великої Вітчизняної війни.

  Найтяжчим для України був голодомор 1932–1933 років. Наводимо дані виставки «Ми звинувачуємо! Голодомор 1932–1933 років — геноцид українського народу», яку організував Український інститут національної пам’яті у 2007 році в Українському домі м. Києва. Над виставкою працювали Л. Ведмідь, В. Верстюк, І. Юхновський та інші визначні фахівці.

  Щедра природа і давня хліборобська традиція забезпечили могутній потенціал сільського господарства України. Відомо, що 25 % світових чорноземів, найкращих грунтів світу, знаходиться в Україні. На початку ХХ століття Україна була житницею Європи. Після 1917 року вона розглядалася як величезна ресурсна база, що повинна забезпечувати всім необхідним «диктатуру пролетаріату».

  Витоки трагедії варто шукати на початку 20-х років ХХ століття, коли політика «воєнного комунізму» спровокувала голод 1921–1922 років, що охопив Україну та Південь Росії.

  У січні 1928 року радянський режим відновив насильницькі хлібозаготівлі, конфіскуючи всі «надлишки», розгорнув терор проти заможних селян. У 1929 році влада розпочинає масову колективізацію. У селянина забирають найдорожче — батьківську землю. Нищення кращих селянських господарств (розкуркулення) набуло широких масштабів. Абсурдним було знищення 352 тис. кращих одноосібних селянських господарств, у яких нараховувалося близько 1,5 млн осіб. Економічний наслідок колективізації — падіння врожайності, зниження продуктивності праці, непомірні хлібозаготівлі та початок голоду.

  Восени 1932 року радянська влада силою забирає хліб, вилучаються всі продовольчі запаси. У цей час запроваджується режим «чорних дошок». Господарства, занесені до «чорних дошок», оточують збройними загонами, звідти вивозять усі продовольчі та насіннєві запаси, забороняють торгівлю та ввезення будь-яких товарів. Це було рівнозначним смертному вироку їх жителям.

  Влада замовчувала факти голоду, жодної офіційної згадки про цю жахливу трагедію не було.

  Згідно з переписами населення в СРСР в грудні 1926 року та січні 1937 року кількість українців зменшилася з 31,2 до 26,4 млн, тобто загальні втрати становили 19 % усієї чисельності населення. Втрати українців за 1927–1937 роки, окрім голодомору, включають також втрати від терору і репресій, зниження народжуваності, підвищення смертності внаслідок зниження життєвого рівня, вимушеної зміни національності українцями, які жили за межами УРСР, на Кубані, Дону, Поволжі. У вимерлі села завозили сім’ї з Росії та Білорусії.

  Під час голодомору в Україні загинуло близько 5–7 мільйонів людей. Найбільше постраждали від голодомору жителі сучасних Полтавської, Сумської, Харківської, Київської, Черкаської, Житомирської областей. На них припадає 52,8 % загиблих. Смертність населення тут перевищувала середній рівень у 8 і більше разів. У нинішніх Вінницькій, Одеській, Дніпропетровській областях рівень смертності був вищим у 5–6 разів, у Донбасі — у 3–4 рази.

  Колишній міністр охорони здоров’я УРСР, ректор Київського медичного інституту, член-кореспондент НАН та АМН України, професор В.Д. Братусь пригадує свої студентські роки, що припали на голодомор 1932–1933 років: «Майже всі тротуари вулиць центру Києва були заповнені голодними людьми, переважно селянами. Вони сиділи або лежали голодні, з набряками, в надії, може хоч хтось не пройде повз них і подасть шматочок хліба. Серед них було чимало й померлих, і спеціальні машини щоранку підбирали трупи та завозили їх на цвинтар».

  Етіологія та патогенез

  Основною причиною аліментарної дистрофії є кількісне та якісне недоїдання. Ознаки хвороби починають проявлятись за умов, коли загальна калорійність їжі знижується наполовину для певної групи населення. В єдиній фундаментальній і доступній нам монографії М.В. Черноруцького «Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде» відмічається, що на Ленінградському фронті при зменшенні наполовину калорійності тилового пайка в листопаді 1941 року виникли окремі випадки аліментарної дистрофії в евакогоспіталях фронту, у грудні захворюваність зросла, а в січні досягла максимуму.

  Важливу роль у розвитку аліментарної дистрофії відіграє якісна нестача харчового раціону, особливо білків тваринного походження. В умовах блокованого Ленінграду в пайку цивільного населення кількість білка знизилася до 10 г, у лікарняному пайку — до 30 г, а на Ленінградському фронті в листопаді — до 52 г.

  Нестача жирів та вітамінів не відіграє суттєвої ролі в розвитку аліментарної дистрофії, незважаючи на їх важливе значення в життєдіяльності організму.

  Суттєвим додатковим фактором у розвитку аліментарної дистрофії є холод, фізична перевтома та нервово-психічне перенапруження. М.В. Черноруцький (1947) виділяє три групи факторів, що відіграють суттєву роль у розвитку аліментарної дистрофії: перший — це порушення обміну речовин унаслідок кількісного та якісного недоїдання; другий — вплив конституційних властивостей голодуючого організму; третій — порушення функції регуляторних систем організму.

  Основною ланкою першого патогенетичного ряду аліментарної дистрофії є розпад власних білків організму, клітин, тканин і органів з подальшими атрофічними та дистрофічними змінами і порушенням їх життєвих функцій (рис. 2).

  У цьому плані важливу патогенетичну роль відіграє вітамінна недостатність, гіповітамінози та авітамінози.

  Основною ланкою другого патогенетичного ряду в розвитку аліментарної дистрофії є стать, вік та загальний конституційний тип хворих. Встановлено, що аліментарна дистрофія розвивається в чоловіків значно швидше і перебіг її тяжчий, особливо в перші 3–4 місяці. Це пов’язано з менш інтенсивним основним обміном, більшим запасом жирів та гормональними особливостями жінок.

  Найбільш стійкими до розвитку хвороби були люди молодого та зрілого віку. Астеніки ставали жертвами аліментарної дистрофії завжди швидше, і вони переносили хворобу тяжче.

  До третьої групи патогенетичних факторів аліментарної дистрофії і порушення функції регуляторних систем належить гіпофункція ендокринних залоз — гіпофіза, надниркових, статевих, паращитоподібних залоз та щитоподібної залози. У хворих на аліментарну дистрофію в умовах Ленінградської блокади виявлялися класичні ознаки гіпокортицизму — гіперпігментація шкіри, схуднення, гіпотонія, солоний голод; гіпотиреозу — брадикардія, сухість шкіри, мерзлякуватість, запори; гіпогонадизму — аменорея; гіпопаратиреозу — судоми. Вибіркове призначення органопрепаратів — кортину та тиреоїдину було ефективним. Основними етапами аліментарної дистрофії є:

  — дефіцит калорійності їжі, інтенсивний розпад власних білків на фоні значних енергозатрат;

  — розпад власних білків організму, гіповітаміноз;

  — вторинні та додаткові фактори, розлади системи травлення, інфекційні та соматичні захворювання, поліендокринна недостатність, гіповітаміноз;

  — відновлення порушеної рівноваги в системі регуляції.

  Пусковим механізмом для розвитку гіпопітуїтаризму за аліментарної дистрофії є білкова недостатність, а звідси і зниження біосинтезу ферментів та гормонів. Спостереження показали, що маса органів і тканин зменшується неоднаково. Найбільше втрачається маса жирової тканини (97 %), селезінки (60 %), печінки (53,7 %), найменше — серця (3,6 %) та нервової тканини (3,9 %). Очевидно, це пов’язано з особливостями регуляції обміну речовин і необхідністю забезпечити життєво важливі органи пластичним та енергетичним матеріалом.

  Клініка

  Залежно від тяжкості перебігу виділяють три стадії (ступеня) аліментарної дистрофії.

  Перша стадія характеризується недоїданням, поліурією, підвищенням апетиту, появою спраги, періодичними набряками, слабкістю, втомою, дратівливістю, гіпотермією, брадикардією, зниженням працездатності. Ознаки хвороби проявляються через 2–3 місяці після недоїдання.

  Друга стадія — значне зниження маси тіла з повним зникненням жирової тканини в ділянці шиї, грудей, живота, сідниць. Схуднення особливо помітне на обличчі, виразно проявляється носогубна складка, западають ямки на скронях, на шиї виникають зморшки, прогресує слабкість, знижується працездатність. Одночасно підвищується апетит, виникають спрага, поліурія, запори, мерзлякуватість, гіпотермія. З’являються набряки, спочатку незначні, потім збільшуються і тривають 7–14 днів.

  Третя стадія характеризується значною слабкістю, адинамією, апатією, зникненням жирової та атрофією м’язової тканини. При цьому спостерігаються значні набряки, виражені психічні зрушення, біль у кістках, безсоння, головний біль. Апетит може змінюватися від «вовчого голоду» до анорексії. За несприятливих умов набряки змінюються схудненням, хвороба набуває затяжного характеру з рецидивуючими набряками, можливі смертельні наслідки.

  Залежно від поведінки розрізняють «ходячих, сидячих та лежачих» хворих (Т.Ф. Ланг), а також різні ендокринні форми захворювання — тиреогенна, надниркова, гіпофізарна, паратиреопривна.

  У клінічній картині аліментарної дистрофії виділяють кахектичну та набрякову форми, а також чисту, ускладнену або гостру, підгостру та хронічну форми.

  Основними суб’єктивними ознаками аліментарної дистрофії є слабкість, втома, зниження працездатності, запаморочення, біль у ногах, судоми, парестезії. У хворих підвищується чутливість до холоду, виникає мерзлякуватість, значно збільшується апетит, хоча можливе його зниження. У багатьох хворих збільшується спрага, розвивається тяжіння до вживання солі. Всі ці суб’єктивні ознаки аліментарної дистрофії нагадують прояви гіпопітуїтаризму, що свідчить про значну роль гіпофункції ендокринних залоз у розвитку захворювання.

  Схуднення відмічається вже на ранніх етапах хвороби. Спочатку худне обличчя, покривається зморшками, що надає хворим вигляду передчасної старості, рельєфно виступають носогубні складки, скулові ямки. Зникнення підшкірної жирової клітковини з обличчя, шиї, молочних залоз, сідниць, стегон, загострюються риси обличчя, а молочні залози справляють враження пустих зморщених мішків.

  Грізним проявом аліментарної дистрофії є атрофія скелетних та гладких м’язів. При цьому хворі рухаються повільно, адже ноги майже не згинаються. Атрофія м’язів обличчя зумовлює його амімічність, блідість і надає йому маскоподібного відтінку. Наводимо фотографії хворих із аліментарною дистрофією (рис. 5, 6).

  Шкіра при цьому суха, вкрита лусочками, має вигляд пергаменту. Вона бліда з сірувато-жовтим відтінком. На фоні блідо-сірого обличчя виділяються яскраво червоні губи.

  Характерною ознакою аліментарної дистрофії є набряки — звична ознака голодування. Провокуючими факторами в розвитку набряків можуть бути холод, вживання великої кількості води, солі, фізичні навантаження. Набряки початкового періоду хвороби поєднуються з поліурією. Іноді у хворих розвивається асцит, що дало привід виділити асцитичну форму аліментарної дистрофії.

  Набряки першого періоду хвороби характеризуються більш доброякісним та легким перебігом, у той же час пізні набряки погано піддаються зворотному розвитку. Для хворих характерне зниження температури тіла.

  Захворювання має прогресуючий характер. Поступово непомітно для хворого та оточуючих розвивається слабкість, млявість, апатія, адинамія. Хворі погано сплять, втрачають зацікавленість до навколишнього середовища, не реагують на зовнішні подразники («живий труп»). Вони мають схильність до коматозних станів, що розвиваються на фоні загального благополуччя. Спочатку хворий втрачає свідомість і швидко впадає в кому навіть на робочому місці. При цьому він блідий, кінцівки холодні, температура тіла приблизно 35 °С, пульс 30–40 за хвилину, тони серця глухі, максимальний артеріальний тиск 70–60 мм рт.ст., дихання поверхневе, іноді спостерігаються тетанічні судоми. Клініка голодної коми нагадує гіпопітуїтарну кому з елементами гіпоглікемії.

  Зміни серцево-судинної системи при аліментарній дистрофії характеризуються брадикардією, що на пізніх етапах переходить в тахікардію. Хворим властива значна гіпотонія. На ЕКГ фіксується погіршення функції міокарда.

  Зміни органів травлення проявляються диспептичними скаргами, зниженням шлункової секреції, метеоризмом, запорами, проносами.

  Недостатнє надходження в організм білків знижує біосинтез гормонів і призводить до гіпофункції ендокринних залоз. У клініці аліментарної дистрофії проглядається симптоматика зниженої функції залоз внутрішньої секреції.

  Для аліментарної дистрофії характерні поліневрити, зміна пам’яті, поведінки, схильність до конфліктів, егоцентризму, зниження морального рівня, відсутність почуття сорому. Хворим властива неохайність, інколи розвиваються аліментарні психози.

  Цікавою є зміна частоти, характеру, перебігу захворювань внутрішніх органів при аліментарній дистрофії. Гострі ревматичні атаки, ревмокардити, напади стенокардії та інфаркти міокарда практично зникають. Частішають випадки артеріальної гіпертензії. Однією з особливостей розвитку супутніх захворювань є серцева недостатність. Вона розвивається частіше, швидше, а інколи її першим проявом є напад серцевої астми.

  Захворювання органів дихання — пневмонії, плеврити, бронхіальна астма практично відсутні серед хворих з аліментарною дистрофією. Аналогічна закономірність спостерігається при захворюваннях органів травлення. Значно знижується кількість хворих на цукровий діабет.

  Діагноз

  Діагноз аліментарної дистрофії виставляється за наявності клінічних ознак відповідного анамнезу, причин, що призвели до голодної хвороби; відсутності інших за-хворювань, які могли призвести до виснаження, притаманного аліментарній дистрофії.

  Диференціювати аліментарну дистрофію необхідно з раком шлунка, туберкульозом, хворобою Аддісона, гіпопітуїтаризмом, дизентерією, яким властиве значне ви-снаження.

  Лікування

  Лікування аліментарної дистрофії розпочинається з дотримання повного фізичного та психічного спокою, зігрівання хворого. Провідним лікувальним фактором при аліментарній дистрофії є дієтотерапія і насамперед призначення достатнього та повноцінного білкового раціону. Білки мають бути повноцінними і легко засвоюватися. Це перш за все молоко, м’ясо, яйця. В умовах блокади Ленінграду під час Великої Вітчизняної війни з успіхом використовувалися казеїн, пивні дріжджі, альбумін, желатин, соєві продукти, молочні консерви.

  Показане парентеральне застосування білкових розчинів у вигляді плазми крові, амінокислот.

  Загальна калорійність їжі має досягати 3000–3500 ккал, кількість вуглеводів — 500–550 г, жирів — 70–80 г. У зв’язку з наявністю ацидозу показані лужні мінеральні води, овочі. Прийом води та солі варто обмежувати. Наводимо дієтичні рекомендації щодо лікування недоїдання у дорослих та підлітків (табл. 2).

  Медикаментозна терапія показана лише на фоні повноцінного дієтичного лікування. Для боротьби з вираженою загальною слабкістю та адинамією показані щоденні інфузії 40% розчину глюкози в дозі 25–50 мл. Бажано застосовувати легкі заспокійливі і навіть снодійні засоби, препарати заліза за наявності анемії. Обережно та під контролем показані гормональні препарати надниркових залоз та щитоподібної залози — кортизон та тироксин.

  На особливу увагу заслуговує лікування голодної коми. З цією метою рекомендують внутрішньовенні інфузії 40% глюкози по 50 мл кожні 2 години, кровозамінювальні розчини. На сьогодні ефективними можуть бути внутрішньовенні ін’єкції гідрокортизону 400–600 мг на добу в 5% розчині глюкози.

  Прогноз при аліментарній дистрофії визначається тяжкістю та тривалістю причини, що призвела до дефіциту в харчуванні. Хвороба має особливо тяжкий перебіг у дітей та людей похилого віку. У переважній більшості випадків третій ступінь аліментарної дистрофії є незворотним.

  Голова Українського Інституту національної пам’яті, академік НАН України І.Р. Юхновський (2007) відмічав, що «у 2006 році Верховна Рада прийняла Закон про визнання Голодомору геноцидом, проте до цього часу в суспільстві є сили, які опираються поширенню правди про ті страшні події. Такі люди не мають ні душі, ні серця, ні християнської моралі. Україна мусить зробити все, щоб пам’ять про невинно згублених збереглася довічно».

  1. Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде / Под ред. проф. М.В. Черноруцкого. — Л.: Медгиз, 1947. — С. 367.

  2. Боднар П.М., Приступюк О.М., Щербак О.В. та ін. Ендокринологія / За ред. проф. П.М. Боднара. — К.: Здоров’я, 2002. — 512 с.

  3. Л. Ведмідь, В. Верстюк, І. Юхновський та ін. Ми звинувачуємо! Голодомор 1932–1933 років — геноцид українського народу / Український Інститут національної пам’яті. — К., 2007. — 66 с.