Перша допомога при комі: алгоритм дій. Що таке кома у людини

Все частіше летальні результати в світі трапляються через те, що не кожна людина вміє правильно надати першу допомогу потерпілому. Перебуваючи в шоковому стані, людина, яка побачила, як поруч з ним впав і не ворушиться чоловік або жінка, просто стоїть і дивиться. А якби він відразу взяв себе в руки і надав необхідну допомогу, то в результаті можна було б врятувати чиєсь життя. Також важливо родичам серйозно хворих пацієнтів знати, які симптоми загострення, що зробити в тому чи іншому випадку, щоб зуміти своєчасно надати допомогу. Сьогодні ми розглянемо дуже важливу тему: що таке кома у людини. Практично кожен повинен мати уявлення, як правильно надати допомогу, що зробити, щоб врятувати людині життя.

• Що таке кома у людини?
• Етапи коми
• Діабетична кома
• Травматична кома
• Менінгеальна кома
• Церебральна кома
• Голодна кома
• Епілептична кома
• Алкогольна кома
• Печінкова кома
• Перша допомога при комі

Що таке кома у людини?

Кома – це досить важкий стан, який характеризується швидко розвивається пригніченням ЦНС з глибокою втратою свідомості і відсутністю реакцій на зовнішній вплив. При цьому стані у пацієнта порушується робота кількох систем організму: дихальної, серцево-судинної та інших.

Однією з причин розвитку коми є суттєві пошкодження тканин головного мозку. Це може статися внаслідок пошкодження тканин, наприклад, при травмах або крововиливах, а також внаслідок наявності у пацієнта серйозних інфекційних патологій, отруєнь та інших процесів. Перша допомога при комі та клінічній смерті дуже важлива, адже саме вона може врятувати пацієнту життя, але перше, що потрібно зробити, – це визначити різновид коматозного стану і виявити те, що його спровокувало.

Етапи коми

Кома, як і багато інших патологій в організмі людини, протікає в кілька етапів:

• Прекома! Цей стан є попередником справжньої коми, може тривати від пари хвилин і до двох годин. У цей час свідомість людини сплутана, вона оглушена, її стан різко змінюється, то вона стає занадто млявою, то прокидається якась активність, підвищена збудливість. Якщо рефлекси збережені, може бути порушена координація рухів.
• Кома I ступеня. При такому стані всі реакції пацієнта на зовнішні дратівливі фактори різко загальмовані, контакт з хворим ускладнений. Тонус м ‘язів підвищений, їжу хворий здатний проковтнути тільки рідку. Значно підвищені сухожильні рефлекси. Реакція зіниць на світло зберігається, в рідкісних випадках може бути помітно косооке.
• Кома 2 ступеня. Ця форма характеризується ступором, ніякого контакту з хворим немає. Зіниці на світло не реагують, вони звужені, і рефлекси на подразники відсутні. Також можуть бути помічені рідкісні хаотичні рухи, напружені кінцівки або, навпаки, розслаблені, та інші. Може бути порушено дихання за патологічним типом, якщо кома 2 ступеня. У рідкісних випадках може відбутися мимовільне випорожнення кишечника і сечового міхура.
• Кома 3 ступеня. На цьому етапі людина перебуває без свідомості, немає відповідної реакції на зовнішні подразники. Немає реакції зіниць на світло. Тонус м ‘язів знижується, можуть спостерігатися судоми. Температура тіла, артеріальний тиск низькі, дихання порушено. Перша допомога при комі в цьому стані дуже важлива, інакше, якщо не стабілізувати стан, то цей етап перейде в позамежну кому.
• Позамежна кома (4 ступінь). У цьому стані різко знижується тиск і температура, повністю відсутні всі рефлекси. Стан пацієнта підтримується завдяки апарату ІТЛ та парентеральному харчуванню.

Перша допомога при комі дуже важлива, але вона буде більш корисною, якщо відразу визначити, який з видів коми спостерігається у пацієнта, адже їх існує кілька.

Діабетична кома

Вона найчастіше зустрічається у пацієнтів, які страждають на цукровий діабет. Така кома може статися у хворих з високим рівнем цукру (гіперглікемія) або низьким (гіпоглікемія). До такого стану призводить високий вміст глюкози в крові. При діабетичній комі з ‘являється запах ацетону з ротової порожнини. Якщо правильно діагностувати цей вид коми, то дуже швидко можна вивести людину з даного стану.

У цьому випадку потрібно терміново виміряти рівень цукру в крові, якщо він завищений, то ввести інсулін, а якщо низький, то дати пацієнту прийняти вуглеводи. І краще відразу звернутися за допомогою до лікаря, який поспостерігає за пацієнтом і зможе допомогти йому без шкоди для здоров ‘я вийти з цього стану.

Травматична кома

Найчастіше вона трапляється у пацієнтів, які отримали черепно-мозкову травму, внаслідок чого було пошкоджено головний мозок. Від інших видів коми вона відрізняється сильною блювотою в прекомі. Перша допомога при комі цього виду передбачає прийняття термінових заходів, які допоможуть поліпшити кровообіг в мозку і відновити його функції.

Менінгеальна кома

Цей вид розвивається, якщо спостерігається інтоксикація тканин головного мозку, вона може бути спровокована наявністю менінгококової інфекції. Уточнити діагноз можна тільки після проведення люмбальної пункції. У цьому стані у хворого сильно болить голова, він не може підняти витягнуту ногу, а якщо голова пасивно нахиляється вперед, то відбувається мимовільне згинання ноги в коліні.

Також характерною рисою цього виду коми є висип з ділянками некрозу на шкірних покривах і слизовою. У цьому випадку допомогти пацієнту зможуть тільки кваліфіковані лікарі, тому перша допомога для нього – це виклик швидкої допомоги та госпіталізація в інфекційне відділення.

Церебральна кома

Вона характерна для тих пацієнтів, у яких є захворювання головного мозку, пов ‘язані з наявністю новоутворень. Людина в комі відчуває:

• Сильний головний біль, який супроводжується блювотою.
• Пацієнтам все важче проковтувати їжу, вони часто тиснуть, насилу можуть навіть випити води.

Якщо в цей час не надати першу допомогу, то розвивається кома. Також ці симптоми можуть говорити про коматозний стан, причиною якого став абсцес мозку. Відмінність в тому, що в останньому випадку вона може супроводжуватися запальними патологіями, такими як ангіна, отит або гайморит. Допомогти в цьому випадку може тільки лікар, який за ознаками швидко визначить, в чому справа, і допоможе пацієнту.

Голодна кома

Цей вид виникає при дистрофії 3 ступеня, яка розвивається в результаті тривалого голодування. Часто цей вид зустрічається у молоді, яка сидить на дієті. В організмі відчувається дефіцит білка, він виконує багато функцій в організмі, тому, коли його не вистачає, то практично всі органи працюють неправильно, пригнічується функціонування головного мозку.

Якщо цей стан розвивається, то можна спостерігати такі симптоми:

• Трапляються часті непритомності.
• Спостерігається загальна слабкість.
• Частішає серцебиття.
• Людина в комі почувається погано: температура тіла і тиск низькі, трапляються судоми і навіть мочовольне сечовипускання.

У цьому випадку необхідно звернутися до лікаря, і ні в якому разі не слід давати пацієнту їжу, адже організм повинен відновлюватися поступово.

Епілептична кома

Часто розвивається в результаті сильного судомного нападу. У пацієнтів спостерігається характерне розширення зіниць, шкірні покриви бліднуть, всі рефлекси пригнічуються. Мовою часто з ‘являються ознаки прикусу, майже завжди спостерігається мимовільне опорожнення сечового міхура і кишечника.

Тиск і температура знижуються, пульс учащений. Якщо стан ускладнюється, то пульс ставати нітевидним, дихання з поверхневого стає глибоким. Якщо перша допомога при комі не буде надана, то у пацієнта зникають рефлекси, тиск продовжує знижуватися, і в результаті настає смерть.

Алкогольна кома

Отруєння спиртними напоями часто призводить до алкогольної коми, вона може закінчитися клінічною смертю. Зловживання алкоголем може призвести до порушень роботи органів. Етиловий спирт завдає серйозного удару по роботі головного мозку, він може навіть призвести до зупинки роботи органів дихання.

Існує кілька стадій алкогольного коматозного стану, невідкладна допомога при комі будь-якої стадії дуже важлива, але при третій особливо. Перша допомога в цьому випадку полягає в тому, щоб звільнити дихальні шляхи від сер і блювотних мас. Пацієнта кладуть набік і терміново викликають швидку допомогу.

Печінкова кома

Неправильна робота печінки може призвести до того, що у пацієнта розвивається кома, і в такому випадку її називають печінковою. Причиною можуть стати патології цього органу будь-якого походження. Фізіологічний механізм розвитку даного типу коми простий: печінка – це найголовніший фільтр людського організму. У тих випадках, коли робота органу порушується, то в кровоносне русло проникають продукти обміну речовин, які повинні були бути знешкоджені в печінці. Вони значно впливають на клітини мозку, що і може призвести до розвитку коми. Цей вид часто супроводжується порушеннями в роботі серця, набряком мозку і загальною інтоксикацією. Надання допомоги при комі цього виду – якнайшвидше звернення до фахівця, якщо цього не зробити, то в більшості випадків це призводить до смерті хворого.

Перша допомога при комі

Перша допомога при коматозному стані дуже важлива, будь-яке зволікання може призвести до смерті. Якщо перед вами опинилася людина в комі, то перше, що потрібно зробити, це побіжно оглянути її. Якщо раптом при ньому буде глюкометр або інсулін, то це говорить, що він діабетик і, можливо, у нього діабетична кома, хоча у дитини цього всього бути з собою і не повинно. Алгоритм надання допомоги при комі дорослим і дітям дуже схожий.

Отже, кілька рекомендацій, які допоможуть пацієнту в комі:

• Терміново відновити і підтримувати адекватне дихання: провести санацію дихальних органів, підключити ІВЛ-апарат або зробити конікотомію, але це в рідкісних випадках і тільки з дозволу фахівця.
• Катетеризація периферичної вени.
• Відновлення та підтримання адекватного кровообігу: якщо тиск низький, то внутрішньовенно капають розчин натрію хлориду і глюкози, а якщо тиск вище норми, то його коригують магнія-сульфатом. Серцевий ритм нормалізують шляхом дефібриляції. Така ж передбачається перша допомога при комі неясної етіології.
• Встановлюється катетер у сечовий міхур, щоб можна було контролювати рівень діурезу.
• Встановлення зонда після інтубації трахеї.

Невідкладна допомога при комі – це дуже важливо, тому ні в якому разі не потрібно впадати в істерику, а терміново викликати швидку і зробити все можливе, щоб полегшити стан пацієнта. Своєчасно надана допомога може врятувати людині життя.

Малярія Розділ

Малярія — гостре інфекційне захворювання, збудником якого є плазмодії і яке характеризується циклічним, рецидивуючим перебігом з періодичними нападами лихоманки і трансмісивним шляхом передачі.

Етіологія

Збудник малярії належить до типу Protozoa, родини Plasmodiidae, роду Plasmodium.

У людини паразитують 4 види малярійних плазмодіїв: P. falciparum — збудник тропічної малярії, P. vivax — збудник триденної малярії, P. ovale — збудник малярії овале, P. malariae — збудник чотириденної малярії.

Збудники малярії відрізняються за морфологічними, імунологічними, епідеміологічними властивостями, вірулентністю, тривалістю інкубаційного періоду, чутливістю до хіміотерапевтичних препаратів.

Для збудників малярії характерні два цикли розвитку зі зміною хазяїна: 1) статевий — спорогонія, 2) безстатевий — шизогонія.

Спорогонія відбувається у шлунку самиці комара роду Anopheles: запліднення жіночої статевої клітини — зігота — оокінета — ооциста. Ооциста росте, ділиться на 10 тис. спророзоїтів, які потрапляють у гемолімфу комара, а потім у слинні залози. Спорозоїти набувають інфективності після перебування в слинних залозах комара протягом не менше 2 тиж. Самиця комара із спорозоїтами в слинних залозах є заразною 1–2 міс. При кожному наступному укусі здорової людини вона разом зі слиною виводить в їх кров спорозоїти, внаслідок чого відбувається її інфікування.

Перебіг шизогонії у різних видів плазмодіїв різний. В ній розрізняють дві фази: екзоеритроцитарну чи тканинну та еритроцитарну. Після попадання у кров людини спорозоїти циркулюють близько 30 хв, а потім проникають в печінку і тканинні макрофаги, де стають еритроцитарними шизонтами. Поступово шизонти діляться і перетворюються у велику кількість мерозоїтів. Середня тривалість екзоеритроцитарної фази при P. falciparum — 6 діб, при P. vivax — 8, при P. ovale — 9, при P. malariae — 15. Цей термін відповідає тривалості інкубаційного періоду.

Мерозоїти виходять у кров, де починається еритроцитарний цикл розвитку збудника. Після проникнення мерозоїту в еритроцит людини починається еритроцитарна шизогонія, в процесі якої виділяють такі стадії розвитку паразита: кільцеподібний трофозоїт, юний трофозоїт, дорослий трофозоїт, незрілий шизонт, зрілий шизонт чи морула. Цикл розвитку паразита в еритроцитах закінчується розривом останнього, і мерозоїти потрапляють у кров, де частина з них фагоцитується макрофагами, а частина занурюється у нові еритроцити. Через 3–4 еритроцитарні цикли в еритроцитах частина мерозоїтів утворює статеві форми — гаметоцити. Зрілі гаметоцити з’являються у периферичній крові на декілька годин пізніше безстатевих форм. Подальший розвиток статевих клітин можливий тільки у шлунку комара, де відбувається їх запліднення і куди вони потрапляють з кров’ю хворого під час укусу. Якщо гаметоцити не потрапляють в організм комара, то після дозрівання вони гинуть через декілька годин і тільки при тропічній малярії — через 6 тиж.

Цикли еритроцитарної шизогонії повторюються і зумовлюють приступи малярії та її інші симптоми. Тривалість еритроцитарної шизогонії при P. falciparum, P. vivax, P. ovale складає 48 год, а при P. malariae — 72 год.

При P. vivax, P. ovale, P. malariae еритроцитарна шизогонія проникає в периферичну кров і тому в препаратах крові можуть виявлятися паразити різного віку: на висоті лихоманки — юні трофозоїти, зрілі шизонти, в період між нападами — зрілі трофозоїти, молоді шизонти і гаметоцити.

При P. falciparum еритроцитарна шизогонія відбувається у венулах та капілярах внутрішніх органів. Уражений еритроцит прилипає до ендотелію судин, де відбувається весь цикл розвитку паразита. Після розпаду зрілого шизонта мерозоїти проникають у незмінений еритроцит і тільки потім — у периферичний кровотік. У зв’язку з цим при P. falciparum в периферичній крові виявляють тільки найбільш молоді форми — кільцеподібні трофозоїти.

Епідеміологія

Малярія — антропоноз. Джерелом інфекції є хвора людина чи паразитоносій, в крові якого знаходяться гаметоцити. У вогнищах інфекції діти частіше стають джерелом інфекції, ніж дорослі. У дорослих інтенсивність еритроцитарної шизогонії, кількість гаметоцитів менша і тривалість носійства коротша, ніж у дітей.

Збудник P. falciparum може перебувати в організмі людини протягом 1–2 років, а надекватно лікована інфекція, спричинена P. vivax та P. ovale, здатна зумовлювати рецидиви паразитемії впродовж 4 років від початку захворювання. Рецидиви паразитемії виникають через те, що у гепатоцитах знаходяться гіпнозоїти, які повільно розвиваються. Нелікована інфекція, спричинена P. malariae, характеризується субклінічною паразитемією, яка може продовжуватися до 30 років і періодично рецидивувати.

Існують 3 шляхи передачі малярії: 1) трансмісивний — через самицю комара роду Anopheles; 2) трансплацентарний — від матері через плаценту до плода; 3) парентеральний — через перелиту інфіковану кров.

Інфікування плода через плаценту відбувається дуже рідко. Частіше дитина заражається під час пологів внаслідок попадання материнської крові в її кровотік через ушкоджену шкіру, слизові оболонки чи у разі відшарування плаценти. Інфікування дитини матір’ю можливе тільки за відсутності у неї імунітету проти малярії.

Через перелиту консервовану кров передача малярії можлива лише при P. malariae, при якій плазмодії у крові можуть зберігати свою життєдіяльність протягом декількох років, при інших варіантах малярії плазмодії при зберіганні інфікованої крові гинуть протягом 2 тиж. У разі контакту зі свіжою кров’ю можливе інфікування всіма формами малярії.

Передача малярійного плазмодія можлива через інфіковані медичні інструменти (шприци, катетери, зонди тощо). В таких випадках у кров потрапляє незначна кількість збудників, тому інкубаційний період затягується.

Сприйнятливість до малярії загальна. Хворіють як діти, так і дорослі. Природну стійкість до P. vivax мають деякі мешканці Західної Африки, в яких немає еритроцитарних ізоантигенів групи Даффі. Вони виконують функції рецепторів по відношенню до мерозоїтів P. vivax. Відносну стійкість до P. falciparum мають також хворі із таласемією, особи з генетичною аномалією гемоглобіну Е та С. При зараженні у них розвивається легка форма захворювання, без ускладнень. Деяку стійкість до малярії мають діти з дефіцитом ферменту еритроцитів — глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, в яких паразити швидко гинуть в еритроцитах, що пов’язано з недостатністю поживних речовин для них. Також захищені від малярії діти віком 3–6 міс, які народилися від матерів з імунітетом проти неї.

У країнах з помірним кліматом малярія має чітку сезонність, яка співпадає з періодом активності комара роду Anopheles, — це літо–осінь. Зимою збудник зберігається тільки в організмі людини. Кожний новий сезон починається із зараження нової популяції комарів. У країнах з тропічним кліматом сезонність при малярії відсутня, зараження можливе протягом всього року.

Після перенесеного захворювання утворюється нестійкий, видоспецифічний постінфекційний імунітет. Сформований імунітет обмежує розвиток еритроцитаних форм паразита. Із завершенням шизогонії його напруженність швидко знижується.

Патогенез

Вхідними воротами є шкіра, через яку після укусу комара в кров людини потрапляє збудник захворювання. Початок нападу малярії співпадає з гемолізом інфікованих еритроцитів і виходом у кров мерозоїтів та продуктів життєдіяльності паразитів (пігменту, токсину), вільного гемоглобіну, уламків еритроцитів, які мають виражені пірогенні властивості. На останнє реагує терморегуляційний центр шляхом підвищення температури тіла. Напади малярії супроводжуються циркуляторними розладами, які проявляються генералізованим спазмом периферичних судин при ознобі. Після цього наступає різке розширення судин. Циркуляторні розлади можуть посилити продукцію таких біологічно активних речовин, як гістамін, серотонін, кініни, простагландини. Ушкоджується ендотелій судин, підвищується в’язкість крові, уповільнюється кровотік в органах, і, як результат, розвивається ДВЗ-синдром. Потім виникає гіпоксія тканин, розвиваються процеси трансмінералізації, активується перикисне окиснення ліпідів, що сприяє підвищенню проникності клітинних мембран, набряку клітин і розладу функції життєво важливих органів. Крім того, на оболонці еритроцитів з’являються шипоподібні випинання, які мають антигенне споріднення до ендотелію капілярів. Це зумовлює розвиток васкулітів, склеювання еритроцитів, утворення паразитарних тромбів, крововиливів у внутрішні органи. З цим пов’язано виникнення симптомів з боку ЦНС, нирок, печінки, легенів, травного тракту.

Першопричиною гемолізу при малярії є еритроцитарний цикл розвитку паразитів, гіперспленізм та аутоімунний гемоліз. Малярійний плазмодій при цьому відіграє роль пускового механізму. Далі підключаються аутоімунні механізми, які зумовлені утворенням імунних комплексів. Підвищена крихкість еритроцитів також пов’язана з активацією перекисного окиснення ліпідів, накопиченням вільних радикалів на їх мембранах, зміною складу електролітів у середині еритроцитів.

Характерним для малярії є гепатолієнальний синдром, який на початку захворювання зумовлений кровонаповненням цих органів, застоєм крові в них, лімфоїдною гіперплазією, які є реакцією на продукти розпаду еритроцитів та продукти життєдіяльності плазмодіїв. В подальшому в них накопичується гемомеланін, виникає гіперплазія ендотелію судин і, як кінцевий результат, фіброз органів.

Клініка

Для малярії характерна клінічна тріада симптомів: лихоманка, анемія, спленомегалія. Малярії властивий циклічний перебіг. Тривалість інкубаційного періоду залежить від виду плазмодія, стану імунітету, кліматичних умов, в яких проживає людина, проведення хіміопрофілактики, інтенсивності зараження. При P. falciparum він триває 8–16 днів, при P. vivax — від 10 днів до 10 міс, при P. ovale — 11–16 днів, при P. malariae — 21–42 дні. У дітей віком старших 3 років малярія має таку саму клінічну картину, як і у дорослих.

Після інкубаційного починається продромальний період тривалістю від декількох годин до 7 днів. Характерні слабість, головний біль, артралгії, міалгії, зниження апетиту, нудота, блювання, біль у поперековій ділянці, підвищення температури тіла, інколи діарея та катар верніх дихальних шляхів.

Продромальний період частіше відзначають при P. vivax та P. ovale і не буває при P. falciparum та P. malariae.

Після продромального періоду починається первинний напад (атака), який характеризується ознобом, жаром, посиленим потовиділенням.

Озноб супроводжується головним болем, болем в кінцівках, у поперековій ділянці, нудотою, блюванням, дрижальним симптомом. Шкіра холодна з синюшним відтінком, відзначають симптом «гусиної шкіри». Тривалість ознобу — від 10 хв до 3 год.

Друга фаза нападу проявляється швидким підвищенням температури тіла до 39–40 °С, виражені симптоми інтоксикації, тахікардія, задишка. Можливі марення, галюцинації, порушення свідомості, судоми. Жар може тривати 12–36 год. Найбільша його тривалість при P. falciparum.

Третя фаза нападу — посилене потовиділення. Різко знижується температура тіла, часто до субнормальних цифр, відзначається профузне потовиділення, зберігається загальна слабість.

При P. falciparum озноб менш виражений, температура тіла знижується без рясного потовиділення, періоди апірексії короткі, при зниженні температури тіла може бути легкий озноб.

Характерною рисою нападів при малярії є їх початок через певні проміжки в один і той же час. При P. vivax та P. malariae вони починаються вранці та вдень, при P. ovale — ввечері, а при P. falciparum — в будь-який час доби. Температурна крива під час нападів має інтермітуючий характер з чергуванням нападів через 48 год при P. vivax та P. ovale і через 72 год при P. malariae. При P. falciparum температурна крива має неправильний тип. На початку хвороби напади не завжди мають чітку періодичність. У дітей раннього віку циклічність нападів може бути відсутня.

Кількість нападів при нелікованій малярії складає 10–14, температура тіла досягає свого піку на 2-му тижні хвороби. В подальшому температура тіла і рівень паразитемії знижуються, напади припиняються, починається латентний період.

Для всіх форм малярії характерний гепатолієнальний синдром. У першу чергу і більш виражено збільшується селезінка, пізніше і менше — печінка. При P. falciparum та P. vivax збільшення селезінки виявляється в кінці 1-го тижня від початку захворювання. При P. ovale і P. malariae селезінка збільшується через 3–4 тиж. Печінка збільшується помірно, порушення її функції відзначають тільки при P. falciparum.

Постійним симптомом малярії є гемолітична анемія, що виникає внаслідок руйнування еритроцитів. Вона характеризується жовтяницею, зниженням рівня еритроцитів, гемоглобіну та підвищенням рівня непрямого білірубіну в крові. В периферичній крові виявляються лейкопенія, еозинопенія, нейтропенія, відносний лімфоцитоз, після 3–4 нападів підвищується ШОЕ.

При своєчасній терапії хвороба закінчується після 1–2 нападів. Без лікування через 8–14 первинних атак настає безтемпературний, латентний період. У деяких хворих через 7–10 днів — 2–3 міс температура тіла може знов підвищуватися і утримуватися протягом 2–3 міс. Ця стадія називається раннім рецидивом, який пов’язаний з підвищенням рівня паразитемії. Через 6–12 міс може виникнути пізній рецидив як результат виходу плазмодіїв (гіпнозоїтів) з гепатоцитів і еритроцитарної шизогонії. Пізні рецидиви розвиваються при P. vivax та P. ovale. Вираженість симптомів при них менша, ніж при ранніх рецидивах.

Тривалість P. falciparum складає 6–20 міс, P. vivax — 1,5–3 роки, P. ovale — 2–4 роки, P. malariae — 4–5 років.

Загальна тривалість рецидиву — близько 2 міс. Ранні рецидиви з інтервалом 7–10 днів зумовлені еритроцитарною шизогонією, пізні — екзоеритроцитарною шизогонією. Ранні рецидиви виникають при всіх формах малярії. P. malariae в половині випадків обмежується тільки первинною атакою чи серією первинних пароксизмів без ранніх рецидивів.

При зараженні малярією парентеральним шляхом екзоеритроцитарна шизогонія відсутня. В крові виявляють високу концентрацію паразита, що забезпечує короткий інкубаційний період.

Особливості малярії у дітей віком до 3 років

У дітей зазначеного віку, як правило, відсутні типові напади малярії. Інколи еквівалентом нападу може бути гикавка. Спочатку температура тіла підвищується до фебрильної, а потім стає субфебрильною. Рясне потовиділення для дітей раннього віку не характерне, відзначають незначну вологість голови та тулуба, акроціаноз, похолодання кінцівок.

В той же час у них можливі судоми, менінгеальні симптоми, блювання, діарея, анорексія. Диспепсичні явища, біль у животі можуть бути настільки вираженими, що розвивається зневоднення організму. Під час пальпації селезінка болюча, можливий периспленіт чи інфаркт селезінки. Швидко наростають анемія, виражений гепатолієнальний синдром.

У дітей частіше, ніж у дорослих, розвивається інфекційно-токсичний шок. При P. malariae у дітей раннього віку може розвинутися нефротичний синдром, причиною якого є імунні комплекси, що осідають на базальній мембрані. Синдром характеризується прогресуючим перебігом і резистентністю до терапії.

Природжена малярія

Захворювання виникає за відсутності специфічного імунітету у вагітної або за відсутності лікування малярії у вагітної. Зараження плода відбувається через плаценту, частіше це буває при тропічній малярії. Інфікування жінки малярією в першій половині вагітності призводить до самовільного викидня. При інфікуванні у другій половині вагітності можливе мертвонародження, діти часто народжуються недоношеними, з внутрішньоутробною гіпотрофією та анемією. У новонароджених відзначаються збудження, ціаноз, клоніко-тонічні судоми, блювання, діарея. Лихоманка часто відсутня, наявні виражений гепатолієнальний синдром і прогресуюча анемія.

У разі інфікування дитини під час пологів хвороба починається після інкубаційного періоду і характеризується тими ж симптомами, що й у дітей раннього віку.

Ускладнення частіше виникають при P. falciparum, на будь-якому етапі хвороби, але найчастіше через 2–3 тиж від початку хвороби. Найбільш часто відзначають малярійну кому, гостру ниркову недостатність, гострий гемоліз, гемоглобінурійну лихоманку.

Церебральна кома розвивається тільки у хворих з P. falciparum. Виникає у перші 24–48 год від початку захворювання, особливо у дітей з гіпотрофією.

Виділяють 3 стадії її перебігу:

Перша стадія характеризується сильним головним болем, світлобоязню, блюванням, судомами окремих м’язів кінцівок, загальною слабістю, апатією, яка періодично змінюється збудженням. У другій стадії свідомість пригнічена, сухожильні рефлекси підвищені, реакція зіниць на світло в’яла, виражені менінгеальні симптоми. Шкіра бліда, інколи з сіруватим відтінком, обличчя амімічне, язик сухий, губи потріскані. Температурна крива неправильного типу. Артеріальний тиск знижений, тахікардія, помірна задишка. У третій стадії свідомість відсутня, реакції зіниць на світло немає, сухожильні рефлекси відсутні, виражені патологічні рефлекси. Збільшується вираженість тахікардії, задишки, артеріальний тиск ще більше знижується.

Тривалість кожної стадії в середньому 1–2 доби. Без проведення специфічної терапії малярійна кома закінчується летально.

Гемоглобінурійна лихоманка починається після прийому хініну, примахіну. Характеризується масивним руйнуванням еритроцитів з розвитком гемолітичної жовтяниці. В її основі лежить внутрішньосудинний гемоліз. Починається раптово з ознобу, гіпертермії, появи міалгій, артралгій, блювання, головного болю. Швидко розвивається жовтяниця, анемія. Основний симптом — гемоглобінурія, який виражається у виділенні темної сечі. В крові підвищується непряма фракція білірубіну. У найбільш тяжких випадках гемоглобінурія закінчується розвитком ниркової недостатності. При більш легкому перебігу хворий видужує через 3–7 днів.

Гострий гемоліз, як правило, виникає при злоякісному перебігу P. falciparum. Вже під час перших нападів виникає спонтанний гемоліз еритроцитів. Ускладнення може закінчитися розвитком гострої ниркової недостатності.

Крім описаних ускладнень, при малярії можуть розвинутися гостра ниркова недостатність, набряк легенів, інфекційний психоз, нефротичний синдром, інфекційно-токсичний шок. Останні два ускладнення частіше виникають у дітей віком до 5 років.

Діагностика

Основні ознаки при підозрі на малярію:

1. перебування в ендемічному районі в останні 2 роки;
2. інтермітуючий характер температурної кривої при невідомому захворюванні тривалістю понад 5 днів, а в ендемічних районах — понад 2 дні;
3. лихоманка нез’ясованої етіології, яка не піддається антибактеріальній, противірусній, протигрибковій терапії;
4. виникнення захворювання з лихоманкою неясного генезу через 2 міс після переливання крові;
5. підвищення температури тіла у хворих з малярією в анамнезі;
6. прогресуюче збільшення селезінки та печінки, анемія при лихоманці неясного генезу;
7. захворювання неясного генезу з лихоманкою, анемією та жовтяницею;
8. озноб, жар, посилення потовиділення;
9. наявність класичної тріади малярії: лихоманка, анемія, спленомегалія.

У разі виявлення у хворої дитини однієї з цих ознак необхідно обстежити її на малярію за допомогою паразитологічного методу («товста крапля») з визначенням рівня паразитемії. Мазок бажано брати на висоті температури. При підозрі на P. vivax та P. malariae мазки рекомендовано брати на початку нападу, а при підозрі на P. falciparum — кожні 6 год протягом всього нападу. Обов’язково слід вказати рівень паразитемії та стадію розвитку паразитів.

Лікування

Лікування хворого на малярію розпочинають одразу після встановлення діагнозу. Успіх терапії визначається своєчасністю призначення та правильністю вибору етіотропних препаратів.

За типом дії на збудника протималярійні лікарські засоби розподіляють на:

1) препарати шизотропної дії:

а) гематошизотропні, які діють на еритроцитарні шизонти (хлорохін, гідроксихлорохін, хінін, мефлохін, метфлохін, гідрохлорохіну сульфат, прогуаніл, хлоридин);

б) гістошизотропні, які активні до тканинних форм плазмодіїв (хіноцид, примахін, хлоридин);

2) препарати гамонтотропної дії, які діють на статеві форми паразита:

а) гамонтоцидні (хіноцид, примахін);

б) гамонтостатичні (хлоридин, прогуаніл).

В останні роки широке застосування знайшли комбіновані препарати — сульфадоксин + піреметамін та ін.

Для лікування гострих проявів малярії призначають гематошизотропні препарати, частіше хлорохін. Терапію хлорохіном проводять за схемою, рекомендованою ВООЗ: препарат призначають перорально після їди з великою кількістю води. Курс лікування — 3 дні. Дозу хлорохіну можна розраховувати на масу солі чи основи — 0,5 г солі препарату відповідає 0,3 г основи.

Правильно вибраний курс лікування малярії сприяє нормалізації температури тіла через 24–48 год і зникненню безстатевих форм паразитів із крові через 48–72 год. Якщо температура тіла не нормалізується і в крові виявляють паразитів, що інколи буває при P. falciparum, то лікування хлорохіном можна продовжити до 5 днів. Блювання, яке виникло через 30 хв після прийому хлорохіну, вимагає повторного введення препарату в тій же дозі. Якщо стан хворого за встановлений час лікування не покращується, то збудник P. falciparum слід вважати стійким до дії лікарських препаратів. Для попередження рецидивів P. falciparum в осіб, які заразилися в ендемічних вогнищах, після звичайного курсу лікування хлорохіном протягом 6–8 тиж рекомендовано продовжити прийом хлорохіну в дозі для 2–3-го дня лікування 1 раз на тиждень.

Якщо лікування хворих з P. falciparum проводиться після 7–10-го дня від початку хвороби, коли в периферичній крові виявляють гамонти і є кліматичні умови для передачі інфекції, після курсу лікування хлорохіном чи одночасно з ним рекомендується призначати препарати гамонтоцидної дії. Частіше використовують примахін: дорослим — по 15 мг основи на добу, дітям — по 0,3 мг/кг протягом 3–5 днів. В зоні помірного клімату в осінньо-зимовий період призначення примахіну не обов’язкове.

При резистентній P. falciparum можна застосовувати мефлохін в дозі 25 мг/кг (максимальна доза – 1,25 г) у дітей з масою тіла більше 15 кг або галофантрин по 8 мг/кг 3 рази на добу (максимальна доза — 500 мг) 1 раз на тиждень дітям з масою тіла до 40 кг. Мефлохін не можна призначати разом з хініном, навіть тоді, коли мефлохін використовували для профілактики захворювання.

Тетрациклін та кліндаміцин не слід призначати як монотерапію хворим на малярію.

Протирецидивне лікування малярії проводять примахіном впродовж 14 днів після курсу хлорохіну. Примахін не призначають дітям з глюкозо-6-фосфадегідрогеназною недостатністю та вагітним.

Протягом 1-го тижня лікування малярії кожного дня визначають рівень паразитемії. В кінці 2-го, 3-го та 4-го тижня лікування роблять контрольний підрахунок паразитемії.

Профілактика

Особам, які виїжджають в ендемічні райони, необхідно проводити хіміопрофілактику малярії. Це сприяє попередженню зараження лише P. falciparum, але не гарантує від інфікування іншими формами малярії. У випадках зараження P. vivax чи P. ovale хіміопрофілактика ефективна щодо ранніх проявів малярії, але не виключає пізнього виникнення хвороби. Для радикальної профілактики цих форм малярії проводять 14-денний курс з застосуванням примахіну.

Хлорохін — препарат вибору для осіб, які виїжджають у райони, де P. falciparum чутливий до хлорохіну. На фоні хіміопрофілактики малярії хлорохіном людина може заразитися малярією і екзоеритроцитарна шизогонія у неї відбувається без перешкод, але мерозоїти, які виходять із еритроцитів у кров, гинуть, тому клінічних проявів хвороби не відзначають. У місцевостях з інтенсивною передачею малярії в деяких осіб можуть виникати стерті форми малярії.

В хлорохінрезистентних районах для профілактики малярії застосовують мефлохін, сульфадоксин + піриметамін в комбінації з хлорохіном чи доксициклін.

Доксициклін не призначають дітям віком до 8 років, а також вагітним. Особи, які приймали доксициклін, не повинні перебувати на відкритому сонці з метою запобігання реакції фоточутливості. Доксациклін в основному використовують під час короткочасних подорожей до ендемічного району.

Мефлохін рекомендований тільки тим дітям, маса тіла яких більше 15 кг. Після прийому мефлохіну можуть бути блювання, нудота, біль у животі, запаморочення, психічні розлади.

З обережністю використовують сульфадоксин + піриметамін для довготривалої профілактики малярії через можливість виникнення ускладнень з боку шкіри та слизових оболонок. Його прийом слід припинити у разі виникнення небажаних реакцій з боку шкіри та слизових оболонок, кашлю, задишки. Комбінацію сульфадоксин + піриметамін необхідно приймати в тих випадках, коли в ендемічному районі виникнає невідоме захворювання з лихоманкою, а також у разі неможливості отримати медичну допомогу. Не рекомендована комбінація сульфадоксин + піриметамін у ранні терміни вагітності та в період годування груддю.

Хлорохін, мефлохін з метою профілактики малярії призначають за 1 тиж до наміченої подорожі в ендемічний район, а доксициклін — за 1–2 дні і продовжують протягом 4 тиж після виїзду із небезпечного району. Тривалість прийому препаратів не повинна перевищувати 4 міс.

Суворої ізоляції хворий на малярію не потребує. Слід бути обережним при контакті з кров’ю хворого на малярію.