Візарсин ® Q-Таб ® (Visarsin Q-Таб) Лікарські препарати

допоміжні речовини: гідроксипропілцелюлоза, кросповідон, кальцію силікат, магнію стеарат, неогесперидину дегідрохалькон, аспартам (Е 951), маніт (Е 421), ароматизатор м’яти кучерявої, ароматизатор м’яти перцевої (містить сорбіт (Е 420) 1 або цукрозу 2 ).

2 для дозувань 50 мг та 100 мг.

Лікарська форма

Таблетки, що диспергуються у ротовій порожнині.

Основні фізико-хімічні властивості: круглі, злегка двоопуклі таблетки від білого до майже білого кольору, з можливими темними включеннями.

Фармакотерапевтична група

Засоби, що застосовуються при еректильній дисфункції. Силденафіл. Код АТХ G04B E03.

Фармакологічні властивості

Силденафіл — це пероральний терапевтичний засіб, що застосовується для лікування порушень ерекції у чоловіків. У природному становищі, зокрема при статевій стимуляції, він відновлює порушену ерекцію шляхом посилення притоку крові до статевого члена.

Фізіологічний механізм ерекції статевого члена полягає у звільненні окису азоту (NO) у кавернозному тілі при статевій стимуляції. NO активує фермент гуанілатциклазу, що спричиняє підвищення рівня циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), розслаблення гладких м’язів кавернозного тіла і посилення припливу до них крові.

Силденафіл — потужний та селективний інгібітор специфічної фосфодіестерази типу 5 (ФДE-5) цГМФ у кавернозному тілі, де ФДE-5 — відповідальна за розпад цГМФ. Силденафіл має периферичний характер впливу на ерекцію. Силденафіл не має прямого послаблювального ефекту на ізольоване кавернозне тіло людини, але значно посилює розслаблювальний ефект NO на цю тканину.

При активації шляху NO/цГМФ, який має місце при статевій стимуляції, пригнічення ФДE-5 за допомогою силденафілу призводить до збільшення рівнів цГМФ у кавернозному тілі. Тому і необхідне статеве збудження, щоб силденафіл здійснив цільовий позитивний фармакологічний вплив.

Дослідження in vitro показали, що силденафіл є селективним відносно ФДE-5, який залучений до процесу ерекції. Його вплив є сильнішим на ФДE-5, ніж на інші відомі фосфодіестерази. Існує 10-разова селективність над ФДE-6, який залучений у процес фотоперетворення у сітківці. При максимально рекомендованих дозах існує 80-разова селективність над ФДE-1 та більше ніж 700-разова над ФДE-2, 3, 4, 7, 8, 9, 10 та 11. Зокрема силденафіл має більше ніж 4000-разову селективність відносно ФДE-5 над ФДE-3, цГМФ-специфічної ізоформи фосфодіестерази, яка бере участь у контролі за скороченням серця.

Силденафіл швидко абсорбується. Максимальні концентрації, що спостерігалися, досягалися протягом 30–120 хвилин (у середньому 60 хвилин) після його перорального застосування у стані натще. Середня абсолютна біодоступність після перорального застосування становить 41% (діапазон 25–63%). Після перорального застосування силденафілу AUC та C_max збільшуються пропорційно до збільшення дози у рамках рекомендованого діапазону дозування (25–100 мг).

При прийомі силденафілу разом з їжею швидкість абсорбції знижується з середньою затримкою в t_max 60 хвилин та з середнім зменшенням C_max на 29%.

Середній об’єм розподілу у стабільному стані (V_d) для силденафілу становить 105 л, вказуючи на розподіл у тканини. Після перорального застосування одноразової дози 100 мг середня максимальна загальна концентрація силденафілу у плазмі крові становить приблизно 440 нг/мл (коефіцієнт варіації 40%). Оскільки силденафіл (та його основний метаболіт N­дезметил у загальному кровообігу) на 96% зв’язується з білками плазми крові, це призводить до середньої максимальної концентрації вільного силденафілу у плазмі крові — 18 нг/мл (38 нмоль). Зв’язування з білками не залежить від загальної концентрації препарату.

У здорових добровольців, які приймали силденафіл (100 мг — одноразова доза), менше ніж 0,0002% (у середньому 188 нг) введеної дози було наявним в еякуляті через 90 хвилин після її застосування.

Силденафіл головним чином перетворюється за допомогою мікросомальних ізоферментів печінки CYP3A4 (основний шлях) та CYP2C9 (другорядний шлях). Основний метаболіт у загальному кровообігу утворюється шляхом N-деметиляції силденафілу. Цей метаболіт має профіль селективності фосфодіестерази, подібний до силденафілу, та потужність in vitro для ФДE-5 приблизно 50% тієї, що має первинний препарат. Концентрація цього метаболіту у плазмі крові становить приблизно 40% тих концентрацій, що спостерігалися для силденафілу. Метаболіт N-дезметил далі метаболізується з кінцевим періодом напіввиведення приблизно 4 години.

Загальний кліренс силденафілу з організму становить 41 л/год з кінцевою фазою періоду напіввиведення 3–5 годин. Після перорального або внутрішньовенного застосування силденафіл виводиться у вигляді метаболітів, головним чином з фекаліями (приблизно 80% введеної пероральної дози) та меншою мірою із сечею (приблизно 13% введеної пероральної дози).

Фармакокінетика в особливих групах пацієнтів.

Здорові добровольці літнього віку (віком від 65 років) мали знижений кліренс силденафілу, призводячи до більших (приблизно на 90%) концентрацій силденафілу метаболіту N-дезметилу у плазмі крові порівняно з тими, що спостерігались у здорових молодших добровольців (віком 18–45 років). Через вікову різницю у зв’язуванні з білками плазми крові відповідне збільшення концентрацій вільного силденафілу у плазмі становило приблизно 40%.

У добровольців з легкими та помірними порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну 30–80 мл/хв) фармакокінетика силденафілу не була змінена після прийому 50 мг одноразової пероральної дози. Середні AUC та C_max метаболіту N-дезметилу збільшилися відповідно на 126% та 73% порівняно з відповідними віковими групами добровольців без порушення функції нирок. Однак через високу індивідуальну варіабельність ці відмінності не були статистично значущими. У добровольців з тяжким порушенням функції нирок (кліренс креатиніну ® Q-Tab ® рекомендується застосовувати чоловікам з еректильною дисфункцією, яка визначається як нездатність досягти або підтримати ерекцію статевого члена, необхідну для успішного статевого акту.

Для ефективної дії препарату Візарсин ® Q-Tab ® потрібне статеве збудження.

Протипоказання

Підвищена чутливість до активної речовини або будь-якої з допоміжних речовин препарату.

• Одночасне застосування із донорами NO (такими як амілнітрит) або нітратами у будь-якій формі протипоказане, оскільки відомо, що силденафіл має вплив на шляхи метаболізму NO/ циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) та потенціює гіпотензивний ефект нітратів (див. розділ «Фармакодинаміка»).
• Одночасне застосування інгібіторів ФДЕ-5 (у тому числі силденафілу) зі стимуляторами гуанілатциклази, такими як ріоцигуат, протипоказане, оскільки може призвести до симптоматичної гіпотензії (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).
• Стани, при яких не рекомендована статева активність (наприклад тяжкі серцево-судинні розлади, такі як нестабільна стенокардія або серцева недостатність тяжкого ступеня).
• Втрата зору на одне око внаслідок неартеріальної передньої ішемічної нейропатії зорового нерва незалежно від того, чи пов’язана ця патологія із попереднім застосуванням інгібіторів ФДЕ-5 (див. розділ «Особливості застосування»).
• Наявність таких захворювань як порушення функції печінки тяжкого ступеня, артеріальна гіпотензія (артеріальний тиск нижче 90/50 мм рт. ст.), нещодавно перенесений інсульт або інфаркт міокарда та відомі спадкові дегенеративні захворювання сітківки, такі як пігментний ретиніт (невелика кількість таких пацієнтів має генетичні розлади фосфодіестераз сітківки), оскільки безпеку силденафілу не досліджували у таких підгрупах пацієнтів.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

Вплив інших лікарських засобів на силденафіл

Метаболізм силденафілу опосередковується головним чином ізоформами цитохрому P₄₅₀ (CYP) 3A4 (основний шлях) та 2C9 (другорядний шлях). Отже, інгібітори цих ізоферментів можуть зменшити виведення силденафілу, а індуктори цих ізоферментів можуть підвищувати кліренс силденафілу.

Дані досліджень продемонстрували зменшення кліренсу силденафілу при супутньому прийомі інгібіторів CYP3A4 (кетоконазол, еритроміцин, циметидин).

Хоча при одночасному застосуванні силденафілу та інгібіторів CYP3A4 зростання частоти побічних явищ не спостерігалося, слід розглянути можливість застосування початкової дози силденафілу 25 мг.

Одночасне застосування інгібітору ВІЛ-протеази ритонавіру, дуже потужного інгібітору Р450, у стані рівноважної концентрації (500 мг 2 рази на добу) та силденафілу (разова доза 100 мг) призводило до підвищення C_max силденафілу на 300% (у 4 рази) та підвищення плазмової AUC силденафілу на 1000% (у 11 разів). Через 24 години плазмові рівні силденафілу все ще становили приблизно 200 нг/мл порівняно з рівнем приблизно 5 нг/мл, характерним для застосування силденафілу окремо, що відповідає значному впливу ритонавіру на широкий спектр субстратів Р450. Силденафіл не впливає на фармакокінетику ритонавіру. З огляду на ці фармакокінетичні дані одночасне застосування силденафілу та ритонавіру не рекомендується (див. розділ «Особливості застосування»); у будь-якому випадку максимальна доза силденафілу за жодних обставин не повинна перевищувати 25 мг протягом 48 годин.

Одночасне застосування інгібітору ВІЛ-протеази саквінавіру, інгібітору CYP3A4, на стадії рівноважних концентрацій (1200 мг 3 рази на добу) із силденафілом (100 мг одноразово) призводить до збільшення на 140% C_max силденафілу та до збільшення на 210% AUC силденафілу. Не виявлено впливу силденафілу на фармакокінетику саквінавіру (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Передбачається, що більш потужні інгібітори CYP3A4, такі як кетоконазол та ітраконазол, будуть мати більш виражений вплив.

При введенні одноразової дози 100 мг силденафілу з еритроміцином, помірним інгібітором CYP3A4, у стабільному стані (500 мг 2 рази на добу щодобово протягом 5 днів) відбувалося збільшення на 182% системної експозиції силденафілу (AUC). У здорових добровольців чоловічої статі не спостерігалося впливу азитроміцину (500 мг на добу протягом 3 діб) на AUC, С_max, T_max, константу швидкості елімінації та подальший період напіввиведення силденафілу або його основного метаболіту в кровообігу. Циметидин (інгібітор цитохрому Р450 та неспецифічний інгібітор CYP3A4) у дозі 800 мг при одночасному застосуванні із силденафілом у дозі 50 мг у здорових добровольців призводив до підвищення плазмових концентрацій силденафілу на 56%.

Грейпфрутовий сік є слабким інгібітором CYP3A4 у стінці кишечнику і може спричинити помірне підвищення рівнів силденафілу у плазмі крові.

Однократне застосування антацидів (магнію гідроксиду/алюмінію гідроксиду) не впливало на біодоступність силденафілу.

Хоча досліджень специфічної взаємодії з усіма лікарськими засобами не проводилося, за даними популяційного фармакокінетичного аналізу, фармакокінетика силденафілу не змінювалася при його одночасному застосуванні з лікарськими засобами, що належать до групи інгібіторів CYP2C9 (толбутамід, варфарин, фенітоїн), групи інгібіторів CYP2D6 (селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, трициклічні антидепресанти), групи тіазидних та тіазидоподібних діуретиків, петльових та калійзберігаючих діуретиків, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, антагоністів кальцію, антагоністів β-адренорецепторів або індукторів метаболізму CYP450 (рифампіцин, барбітурати).

У ході дослідження з участю здорових добровольців-чоловіків одночасне застосування антагоніста ендотеліну босентану (помірний індуктор CYP3A4, CYP2C9 та, можливо, CYP2C19) у рівноважному стані (125 мг двічі на добу) та силденафілу у рівноважному стані (80 мг тричі на добу) призводило до зниження AUC та C_max силденафілу на 62,6% та 55,4% відповідно. Тому одночасне застосування таких потужних індукторів CYP3A4, як рифампін, може призводити до більш вираженого зниження концентрації силденафілу у плазмі крові.

Нікорандил — це гібрид активатора кальцієвих каналів та нітрату. Через нітратний компонент він має потенціал до серйозної взаємодії із силденафілом.

Вплив силденафілу на інші лікарські засоби

Силденафіл — слабкий інгібітор ізоформ 1А2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 та 3А4 цитохрому Р450 (ІК₅₀ > 150 мкмоль). Оскільки пікові плазмові концентрації силденафілу дорівнюють приблизно 1 мкмоль, вплив препарату на кліренс субстратів цих ізоферментів малоймовірний.

Відсутні дані щодо взаємодії силденафілу та таких неспецифічних інгібіторів фосфодіестерази як теофілін та дипіридамол.

Оскільки відомо, що силденафіл має вплив на метаболізм NO/циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), було встановлено, що силденафіл потенціює гіпотензивну дію нітратів, тому його одночасне застосування з донорами NO або з нітратами у будь-якій формі протипоказане (див. розділ «Протипоказання»).

Ріоцигуат. Доклінічні дослідження продемонстрували адитивний системний ефект зниження артеріального тиску при одночасному застосуванні інгібіторів ФДЕ5 з ріоцигуатом. Клінічні дослідження продемонстрували, що ріоцигуат посилює гіпотензивну дію інгібіторів ФДЕ5. У пацієнтів, які брали участь у дослідженні, не спостерігалось позитивного клінічного ефекту при одночасному застосуванні інгібіторів ФДЕ5 з ріоцигуатом. Протипоказане одночасне застосування ріоцигуату з інгібіторами ФДЕ5 (у тому числі із силденафілом) (див. розділ «Протипоказання»).

Одночасне застосування силденафілу та блокаторів α-адренорецепторів може призвести до розвитку симптоматичної гіпотензії у деяких схильних до цього пацієнтів. Така реакція найчастіше виникала протягом 4 годин після застосування силденафілу (див. розділ «Спосіб застосування та дози» та «Особливості застосування»). У ході трьох досліджень специфічної взаємодії лікарських засобів блокатор α-адренорецепторів доксазозин (4 мг та 8 мг) та силденафіл (25 мг, 50 мг та 100 мг) застосовувалися одночасно пацієнтам із доброякісною гіперплазією передміхурової залози, стабілізація стану яких була досягнута при застосуванні доксазозину. У цих популяціях спостерігалося середнє додаткове зниження артеріального тиску у положенні лежачи на 7/7 мм рт. ст., 9/5 мм рт. ст. та 8/4 мм рт. ст. та середнє зниження артеріального тиску у положенні стоячи на 6/6 мм рт. ст., 11/4 мм рт. ст., 4/5 мм рт. ст. відповідно. При одночасному застосуванні силденафілу та доксазозину у пацієнтів, стабілізація стану яких була досягнута при застосуванні доксазозину, іноді повідомляли про розвиток симптоматичної ортостатичної гіпотензії. У цих повідомленнях йшлося про випадки запаморочення та стан перед непритомністю, але без синкопе.

Не спостерігалося жодних значущих взаємодій при одночасному застосуванні силденафілу (50 мг) і толбутаміду (250 мг) або варфарину (40 мг), що метаболізуються CYP2C9.

Силденафіл (50 мг) не призводить до збільшення тривалості кровотечі, спричиненої ацетилсаліциловою кислотою (150 мг).

Силденафіл (50 мг) не потенціював гіпотензивну дію алкоголю у здорових добровольців при середніх максимальних рівнях етанолу крові 80 мг/дл.

У пацієнтів, які застосовували силденафіл, не спостерігалося жодних відмінностей профілю побічних ефектів порівняно з плацебо при одночасному застосуванні таких класів гіпотензивних лікарських засобів, як діуретики, блокатори β-адренорецепторів, інгібітори АПФ, антагоністи ангіотензину ІІ, антигіпертензивні лікарські засоби (судинорозширювальні та центральної дії), блокатори адренергічних нейронів, блокатори кальцієвих каналів та блокатори α-адренорецепторів. У спеціальному дослідженні взаємодії при одночасному застосуванні силденафілу (100 мг) та амлодипіну пацієнтам з артеріальною гіпертензією спостерігалося додаткове зниження систолічного артеріального тиску у положенні лежачи на 8 мм рт. ст. Відповідне зниження діастолічного артеріального тиску становило 7 мм рт.ст. За величиною ці додаткові зниження артеріального тиску були порівнянними із тими, що спостерігалися при застосуванні лише силденафілу у здорових добровольців (див. розділ «Фармакологічні властивості»).

Додавання разової дози силденафілу до сакубітрилу/валсартану в рівноважному стані у пацієнтів з артеріальною гіпертензією було пов’язано зі значно більшим зниженням артеріального тиску порівняно із застосуванням сакубітрилу/валсартану окремо. Тому слід з обережністю розпочинати застосування силденафілу пацієнтам, які отримують сакубітрил/валсартан.

Силденафіл у дозі 100 мг не впливав на фармакокінетичні показники інгібіторів ВІЛ-протеази, саквінавіру та ритонавіру, які є субстратами CYP3A4.

У здорових добровольців чоловічої статі застосування силденафілу у рівноважному стані (80 мг 3 рази на добу) призводило до підвищення AUC та C_max босентану (125 мг 2 рази на добу) на 49,8% та 42% відповідно.

Особливості застосування

Для діагностики порушень ерекції, визначення можливих причин захворювання та призначення належного лікування необхідно ретельно вивчити історію хвороби пацієнта та провести ретельне медичне обстеження.

Фактори ризику серцево-судинних захворювань. Перед початком будь-якого лікування порушень ерекції необхідно враховувати стан серцево-судинної системи пацієнтів, оскільки існує певний ризик з боку серцевої системи, пов’язаний зі статевою активністю. Силденафіл має судинорозширювальні властивості, що призводить до легкого та минущого зниження артеріального тиску. Перед призначенням силденафілу лікар повинен ретельно зважити ризик небажаних проявів судинорозширювальної дії у пацієнтів з певними супутніми захворюваннями на тлі статевої активності. Підвищена чутливість до судинорозширювальних засобів спостерігається у хворих із лівошлуночковою обструкцією (наприклад стеноз аорти; обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія) або пацієнтів із рідкісним синдромом мультисистемної атрофії, одним із проявів якої є тяжке порушення регуляції артеріального тиску з боку вегетативної нервової системи.

Візарсин ® Q-Tab ® посилює гіпотензивну дію нітратів (див. розділ «Протипоказання»).

У період після впровадження силденафілу у широку медичну практику повідомляли про серйозні серцево-судинні ускладнення, включаючи інфаркт міокарда, нестабільну стенокардію, раптову серцеву смерть, вентрикулярну аритмію, цереброваскулярну геморагію, транзиторну ішемічну атаку, артеріальну гіпертензію та артеріальну гіпотензію. Більшість, але не всі, з цих пацієнтів мали попередні серцево-судинні фактори ризику. Переважна кількість таких випадків спостерігалася протягом або одразу після статевого навантаження, незначна частина — через короткий період після прийому силденафілу без статевої активності. Неможливо встановити пряму залежність таких випадків із застосуванням силденафілу, статевим навантаженням, із супутніми серцево-судинними захворюваннями, комбінацією цих факторів або іншими факторами.

Пріапізм. Препарати, призначені для лікування порушень ерекції, у тому числі і силденафіл, необхідно застосовувати з обережністю пацієнтам з анатомічною деформацією пеніса (ангуляція, кавернозний фіброз або хвороба Пейроні) або пацієнтам зі станами, що сприяють розвитку пріапізму (серпоподібноклітинна анемія, множинна мієлома або лейкемія).

Після виходу препарату на ринок повідомлялося про випадки подовженої ерекції та пріапізму. Якщо ерекція триває більш ніж 4 години, пацієнтам слід негайно звернутись за медичною допомогою. За відсутності негайного лікування пріапізм може призвести до пошкодження тканин пеніса та до стійкої втрати потенції.

Одночасне застосування з іншими інгібіторами ФДЕ-5 або іншими препаратами для лікування еректильної дисфункції. Безпека та ефективність одночасного застосування силденафілу з іншими інгібіторами ФДЕ-5 або іншими препаратами для лікування гіпертензії легеневої артерії, які містять силденафіл або з іншими видами лікування для еректильної дисфункції не вивчали, тому застосовувати такі комбінації не рекомендується.

Вплив на зір. Надходили спонтанні повідомлення про виникнення дефектів зору асоційовано із застосуванням силденафілу та інших інгібіторів ФДЕ5 (див. розділ «Побічні реакції»). Про випадки неартеріальної передньої ішемічної невропатії зорового нерва, що є рідкісним станом, надходили спонтанні повідомлення та повідомлялося у наглядовому дослідженні як про асоційовані із застосуванням силденафілу та інших інгібіторів ФДЕ5 (див. розділ «Побічні реакції»). Пацієнтам рекомендується у випадку раптового розладу зору припинити прийом силденафілу та негайно звернутися до лікаря (див. розділ «Протипоказання»).

Ритонавір. Одночасне застосування силденафілу та ритонавіру не рекомендується (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Блокатори α-адренорецепторів. Силденафіл рекомендується застосовувати з обережністю пацієнтам, які одночасно застосовують α-адреноблокатори, оскільки в деяких випадках це може призвести до симптоматичної гіпотензії у деяких схильних до цього пацієнтів. Симптоматична гіпотензія зазвичай виникає протягом 4 годин після застосування силденафілу. Для того, щоб мінімізувати ризик розвитку постуральної гіпотензії, слід досягти стабілізації показників артеріального тиску за допомогою α-блокаторів до застосування силденафілу. Також слід розглянути можливість застосування початкової дози 25 мг (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Крім того, слід проінформувати пацієнтів, як діяти у разі появи симптомів ортостатичної гіпотензії.

Вплив на кровотечі. Дослідження тромбоцитів людини in vitro свідчать, що силденафіл посилює антиагрегаційний ефект натрію нітропрусиду. Немає жодної інформації з безпеки стосовно призначення силденафілу пацієнтам зі схильністю до кровотечі або з гострою виразкою шлунка, тому цій групі пацієнтів силденафіл слід призначати тільки після ретельної оцінки користі та ризику.

Після застосування дози 100 мг здоровим добровольцям не спостерігалося впливу на морфологію або рухомість сперматозоїдів (див. розділ «Фармакодинаміка»).

Втрата слуху. Лікарям слід порадити пацієнтам припинити застосування інгібіторів ФДЕ-5, включаючи препарат Візарсин ® Q-Tab ® , та негайно звернутися за медичного допомогою у випадках раптового зниження чи втрати слуху. Ці явища, які також можуть супроводжуватися дзвоном у вухах та запамороченням, були пов’язані у часі із застосуванням інгібіторів ФДЕ-5, включаючи силденафіл. Визначити, чи ці явища прямо пов’язані із застосуванням інгібіторів ФДЕ-5 чи з іншими факторами, неможливо.

Одночасне застосування із гіпотензивними препаратами. Візарсин ® Q-Tab ® чинить системну судинорозширювальну дію та може у подальшому знижувати артеріальний тиск у пацієнтів, які застосовують гіпотензивні лікарські засоби. В окремому дослідженні лікарської взаємодії одночасне застосування амлодипіну (5 мг або 10 мг) та силденафілу (100 мг) перорально спостерігалося середнє додаткове зниження систолічного тиску на 8 мм рт. ст. та діастолічного — на 7 мм рт. ст.

Захворювання, що передаються статевим шляхом. Застосування препарату Візарсин ® Q-Tab ® не захищає від захворювань, що передаються статевим шляхом. Слід розглянути можливість проінструктувати пацієнтів щодо необхідних запобіжних засобів для захисту від захворювань, що передаються статевим шляхом, включаючи вірус імунодефіциту людини.

Препарат Візарсин ® Q-Tab ® містить аспартам (E 951), який є джерелом фенілаланіну. Препарат може бути шкідливим для чоловіків з фенілкетонурією.

Препарат Візарсин ® Q-Tab ® , таблетки, що диспергуються у ротовій порожнині, по 25 мг містить сорбіт (E 420). Чоловікам з рідкими спадковими захворюваннями непереносимості фруктози не слід застосовувати препарат.

Препарат Візарсин ® Q-Tab ® , таблетки, що диспергуються у ротовій порожнині, по 50 мг та 100 мг містить цукрозу. Пацієнтам зі спадковими станами, що супроводжуються непереносимістю фруктози, мальабсорбцією глюкози-галактози та недостатністю цукрази-ізомальтази не слід застосовувати лікарський засіб.

Застосування у період вагітності або годування груддю

Препарат Візарсин ® Q-Tab ® не призначений для застосування жінкам.

Візарсін

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

• Код за АТХ
• Діючі речовини
• Показання до застосування
• Форма випуску
• Фармакодинаміка
• Фармакокінетика
• Використання під час вагітності

• Протипоказання
• Побічна дія
• Спосіб застосування та дози
• Передозування
• Взаємодія з іншими препаратами
• Умови зберігання
• Термін придатності
• Фармакологічна група
• Фармакологічна дія

Візарсін – медикамент, який використовується в разі проблем з ерекцією; допомагає відновити ослаблену ерекцію, потенціюючи кров’яний приплив до статевого члена.

Принцип лікарської активності заснований на процесах вивільнення закису азоту в області кавернозних тіл при наявності сексуальної стимуляції. Вільна закис азоту стимулює активізацію ензиму гуанілатциклази, збільшуючи значення цГМФ. Результатом цього стає розслаблення в області волокон гладкої мускулатури запалих тіл, а крім цього потенцирование кров’яного припливу. [1]

Показання до застосування Візарсін

Застосовується в разі проблем з еректильною діяльністю у чоловіка (неможливість отримання або підтримки ерекції пеніса , при якій може бути успішно проведений сексуальний контакт).

Форма випуску

Випуск лікарського препарату реалізується в таблетках – 1, 2 або 4 штуки всередині чарунковій пачки (1 подібна пачка всередині упаковки), а також 4 таблетки всередині пластинки (2 або 3 пластинки всередині пачки).

Фармакодинаміка

Силденафіл є потужним виборчим засобом, що уповільнює діяльність ФДЕ5 (елемент має цГМФ-специфічними властивостями). Допомагає відновити порушену ерекцію, посиливши кров’яний приплив в область пеніса.

Фізіологічна активність, яка є основою ерекції пеніса, складається з вивільнення закису азоту на ділянці печеристих тіл під впливом сексуального стимулу. [2]

Силденафіл демонструє периферичний вплив щодо ерекції. Не має прямого розслабляючого ефекту, що зачіпає ізольоване запалі тіло людини, але при цьому потенціює релаксуючу активність NO.

Активація зв’язки NO / цГМФ, що реалізується під час сексуального збудження, і пригнічення елемента ФДЕ5 за допомогою силденафілу, викликають збільшення значень цГМФ на ділянці печеристих тел. Тому, щоб отримати лікарський вплив силденафілу, потрібен сексуальний стимул.

Тестування in vitro виявили, що вибірковість медикаменту проявляється щодо ФДЕ5, який виступає учасником процесів появи ерекції. Дія щодо ФДЕ5 більш інтенсивно, ніж щодо інших відомих компонентів ФДЕ. Ефективність речовини щодо ФДЕ 6 (бере участь в процесах сетчаточного фотопередачі) вдесятеро нижче. При використанні максимальних допустимих порцій він проявляє вибірковість щодо ФДЕ-1, яка слабкіше в 80 разів, а щодо ФДЕ типів в межах 2-4, а також в діапазоні 7-11 – в 700 разів.

Вплив силденафілу щодо ФДЕ-5 приблизно в 4000 разів сильніше ефекту, виробленого щодо ФДЕ3 (це компонент, який має цАМФ-специфічну активність, учасник серцевих скорочень).

Силденафіл призводить до тимчасового слабкому зниження рівня артеріального тиску, що часто не викликає появи клінічних ознак. Максимальне зменшення рівня Сад (в середньому) при горизонтальному положенні, з пероральним застосуванням дозування ЛЗ 0,1 г, дорівнює 8,4 мм рт.ст. При цьому рівень ДАТ змінюється на 5,5 мм рт.ст. Подібне зменшення значень АТ пов’язані з вазодилатирующей активністю силденафілу (можливо, вона викликається збільшенням показників цГМФ всередині гладкої мускулатури судинних клітин).

Одноразове пероральне вживання порції силденафілу до 0,1 г не приводило до клінічно суттєвих змін значень ЕКГ у добровольців.

Медикамент не змінює показники серцевого викиду і процеси кровообігу крізь стенозірованних артерії.

Фармакокінетика

Фармакокінетичніпараметри силденафілу при використанні рекомендованих порцій є лінійними.

При пероральному введенні речовина абсорбується на великій швидкості. Середні показники абсолютної біодоступності рівні приблизно 40% (в діапазоні 25-63%). При in vitro силденафіл з показниками приблизно 1,7 нг / мл на 50% пригнічує дію людського ФДЕ5.

При 1-разовому введенні порції 0,1 г середній рівень внутріплазменного Cmax вільного елементу дорівнює приблизно 18-ти нг / мл. Значення Cmax при введенні ЛЗ натщесерце в середньому реєструються після 1-ої години (в діапазоні 0,5-2-х годин).

Вживання разом з жирними стравами зменшує швидкість абсорбції: Cmax в середньому знижується на 29%, а значення Tmax зростає на 1 годину; при цьому ступінь всмоктування залишається незмінною (AUC падає на 11%).

Середні значення Vss ліки – 105 л. Синтез силденафілу і основного N-деметільного метаболічного елемента з внутріплазменнимі кров’яними білками дорівнює приблизно 96% і не прив’язаний до загальних показників силденафілу. Менше 0,0002% дозування силденафілу (середній рівень – 188 нг) реєструється через 1,5 години з моменту введення ЛЗ всередині сперми.

Силденафіл бере участь в метаболізмі в основному усередині печінки під впливом ізоензіма CYP3A4 (основна схема) і ізоензіма CYP2C9 (додаткова схема). Головний метаболічний компонент, що володіє активністю, формується при N-деметилювання ЛЗ і далі також бере участь в процесах обміну. Вибірковість активності даного метаболіту щодо ФДЕ схожа з дією, що надаються силденафилом, а його вплив щодо ФДЕ5 при in vitro дорівнює приблизно 50% від активності силденафілу.

Рівні у плазмі крові метаболіту у добровольців дорівнював приблизно 40% від значень силденафілу. Бере участь в подальших обмінних процесах N-деметільний метаболічний компонент має термін напіврозпаду, що становить до 4-х годин.

Загальні цифри кліренсу ЛС рівні 41-му л / год, а завершальний термін напіврозпаду досягає 3-5-ти годин.

При пероральному введенні (або в / в уколі) силденафіл екскретується в основному через кишечник (приблизно 80%; має при цьому форму метаболітів); менша частина виводиться через нирки (приблизно 13% порції).